Proposta de protocol pel tractament de l'Hipotèrmia accidental

MANEIG DE L’HIPOTÈRMIA ACCIDENTAL 

Introducció

Els metges que treballen en medicina crítica i d’emergències, en atenció prehospitalària, en cirugía cardiaca o amb programes de circulació extracorpòria (ECMO – Extracorporeal Membrane Oxygenator) es poden trobar amb la necessitat d’haver d’assistir a víctimes d’hipotèrmia accidental severa. És important fixar-se en la tria dels pacients hipotèrmics que, potencialment, es poden beneficiar del trasllat a un hospital terciari. Sovint les decisions preses en la primera assistència fan que un pacient sigui sotmés a un llarg trasllat a un hospital que no disposi dels mitjans adequats per a l’assistència d’una hipotèrmia severa. La International Commision for Alpine Rescue (http://www.ikar-cisa.org), International Society for Mountain Medicine (http://www.ismmed.org) i el comité mèdic de la Union Internationale des Associations d’Alpinisme (http://www.uiaa.ch) han promocionat l’obtenció de dades i la publicació de protocols prehospitalaris de classificació i maneig de les víctimes d’hipotèrmia severa a les muntanyes (1). Els principis bàsics de classificació, reanimació i maneig de les víctimes d’hipotèrmia accidental, son els mateixos tant en ambient marítim, a les muntanyes, com en ambient urbà (2).

Definició

Es defineix hipotèrmia com temperatura corporal central (TCC) per sota de 35ºC. Es classifica com lleugera (TCC 35-32ºC), mitja (TCC 32-30ºC) i severa (inferior a 30ºC).

Patofisiologia

L’hipotèrmia, normalment és el resultat de: 

• Una lesió immobilitzadora en un entorn fred.

• Exposició a un entorn especialmente fred sense protección.

• Inmersió en aigua freda. 

L’activitat muscular i els procesos catabòlics de l’organisme, produeixen calor; el calor es perd per radiació, convecció, conducció i evaporació, particularment del vapor d’aigua procedent de la pell i dels pulmons. 

La termoregulació és l’equilibri entre la producció de calor (termogènesi) i l’eliminació de calor (termòlisi). És un equilibri actiu per mantenir la temperatura corporal el més propera possible a 37ºC per permetre als sistemes enzimàtics funcionar. El marge de temperatures de funcionament metabòlic òptim és  estret. En situació d’hipotèrmia lleugera, els mecanismes de termoregulació funcionen al màxim en un intent de combatre la pèrdua de calor. Si la situació empitjora i la temperatura central continúa baixant, el sistema termorregulador s’esgota i s’arriba a la mort per fallada cardiorespiratòria.

L’hipotèrmia produeix:

Hemodinàmia. Canvis característics a l’electrocardiograma (ona J d’Osborn). Si és severa pot produïr disrítmies cardiaques letals o asístole. La seqüència típica és la progressió des de la bradicardia sinusal, passant per la fibril·lació auricular, fins a la fibril·lació ventricular i l’asistòlia. El maneig barroer del pacient o els canvis sobtats de la posició poden provocar fibril·lació ventricular sobtada en qualsevol moment. 

Respiratori. La taquipnea inicial és reemplaçada per disminució del volum corrent i de la freqüència respiratòria; la broncorrea predisposa a la pneumònia per retenció de secrecions. La corba de disociació de l’hemoglobina es desplaça a l’esquerra comprometent l’alliberament d’oxígen als teixits. Acidosi respiratòria per depressió respiratòria d’origen neurològic i hipercapnia.

Sistema nerviós. El sistema nerviós central es deprimeix progressivament amb la corresponent disminució de la consciència. La lleugera descoordinació inicial progressa, passant per la irritabilitat i l’agitació, fins a la letàrgia i al coma. En hipotèrmia, la disminució dels requeriments d’oxígen del cervell, el pot protegir de la lesió anòxica o isquémica en cas d’aturada cardiorrespiratoria (3). 

Funció renal. L’anomenada diuresi per fred es deu a l’adrenèrgia inicial amb augment del cabal cardiac, a malfuncionament de la capacitat tubular renal de concentració de l’orina i a l’augment del volum plasmàtic central degut a la vasoconstricció periférica. La pèrdua de líquid pot ser tan important com per necesitar reanimació hídrica en el tractament de les víctimes d’hipotèrmia. El pacient hipotèrmic immòbil és propens a presentar rabdomiolisi, mioglobinúria i necrosi tubular aguda.

Endocrinologia i metabolisme. Els receptors adrenèrgics s’alteren en l’hipotèrmia severa, pel que les drogues vasoactives (noradrenalina, dobutamina, dopamina, etc.) poden no ser efectives, acumulant-se fins nivells tòxics i produïnt efectes no desitjats quan el pacient és recalentat (4). Apareix sortida de plasma de l’espai vascular a l’espai intersticial i la conseqüent hemoconcentració amb disfuncions plasmàtiques i endocrinològiques. Inicialment, l’augment de la secreció d’insulina i la glucogenolisi, mobilitzen les reserves de glucosa, però apareix hipoglicèmia quan les reserves s’esgoten. Acidosi per augment de la producció d’àcid làctic pel tremolor i la contractura muscular de teixits amb mala perfusió.

Coagulació. Aparició de trastorns com la coagulació intravascular disseminada i a fenòmens hemorràgics. A més a més hi ha alteracions de la coagulació per disfunció plaquetar i allargament del temps de coagulació per alteració de la via extrínseca (5,6). 

Funció hepática. La funció hepática és deprimida, portant a l’acumulació de drogues no metabolitzades i a dificultat en la metabolització de diversos metabòlits, com l’esmentat àcid làctic. 

Extremitats. Les extremitats són vulnerables a la congelació com a resultat de la vasonconstricció, de l’hipoperfusió i de l’hemoconcentració.

Conseqüències de l’hipotèrmia en els pacients traumàtics

Fins ben avançada la década dels 80 del segle passat es consideraba que la “triada letal” formada per hipotèrmia, acidosi i coagulopatia, era la major causa de mortalitat dels ferits en situación crítica. Els pacients tenien més probabilitat d’acabar morint a les unitats de Medicina Intensiva per acidosi persistent o coagulopatia no resolta, que a la fase inicial al quirófan durant les intervencions per reparar perforacions viscerals o osteosíntesis de fractures greus. Fins i tot en ambients urbans quan el temps de transport a l’hospital més proper és inferior a 15 minuts, més del 50% dels pacients amb lesions penetrants són hipotèrmics en ingresar al Servei d’Urgències. Naturalment que el clima i la temperatura ambient influeixen en aquesta xifra (7). Comparada amb la dels pacients normotérmics, la mortalitat augmenta fins a 50% més en els pacients hipotèrmics segons diversos estudis fets en traumàtics (8). Els pacients molt joves o molt vells, els que presenten cremades, traumatismes cranioencefàlics (els mecanismes de termoregulació hipotalàmics es poden veure alterats) i els pacients amb lesió de la medul·la espinal alta que afectin a la cadena simpática sòn especialmente propensos a l’hipotèrmia. Aquests pacient s’han de considerar poiquilotèrmics o amb escassa resposta de defensa front a la pèrdua de calor. La prevenció per minimitzar la pèrdua de calor i, si és indicat, el recalentament actiu, són components essencials per una bona assistència als ferits (9). 

Classificació etiológica de l’hipotèrmia

· Hipotèrmia aguda

L’hipotèrmia apareix per exposició aguda a fred intens que sobrepassa les possibilitats de termoregulació. Abans d’aixó, però, les reserves de glicògen s’han esgotat amb la tremolor i s’han produït els canvis en els fluids corporals esmentats anteriorment. Aquest tipus d’hipotèrmia es dona per exemple a les víctimes d’allau o en l’inmersió en aigua freda. En aquests casos la resposta al fred apareix en els primers 4-5 minuts. Comença per adrenèrgia amb vasoconstricció perifèrica, hiperventilació i taquicàrdia, podent arribar en un primer momento a la inmersió i l’ofegament o a l’aturada cardiorespiratòria per reflexe vagal i espasme de glotis. En els supervivents d’aquest primer xoc per fred, l’hipotèrmia pot tardar uns 30 minuts en establir-se (10). El temps de supervivència dependrà del balanç entre l’eficàcia de la resposta termoregulatòria possible, la roba d’abric i l’aïllament i la temperatura de l’aire o de l’aigua (11).

· Hipotèrmia subaguda

Pot afectar a un alpinista aïllat a la muntanya. Hi ha una lenta, però continua, pèrdua de calor i depleció progressiva de les reserves energètiques. La tasa de supervivencia es relaciona amb la situació física i mental del subjecte, el seu equipament aillant i la severitat de les condicions ambientals. Apareixen els trasvasos de líquids entre els diferents compartiments corporals i l’hipovolèmia, esmentats anteriorment, amb necessitat de reanimació amb líquids endovenosos amb el recalentament.

· Hipotèrmia subcrònica

L’exemple clàssic és el del pacient ancià, immobilitzat per fractura del coll del fémur per una caiguda a casa seva. L’hipotèrmia és d’inici insidiós i lent però complicada per la depleció de les reserves d’energia, rabdomiolisi, insuficiència renal aguda, acidosi metabòlica i hipovolèmia deguda als canvis en la distribució dels líquids ja descrita. La reanimació és complexa per l’inestabilitat hemodinámica, les comorbilitats dels ancians i les freqüents complicacions com les infeccions del tracte respiratori i l’isquèmia miocàrdica o de les extremitats, pel que la mortalitat és elevada. El recalentament ha de ser lent i molt acurat en aquests pacients tan fràgils.   

Assistència prehospitalària

En la primera assistència al lloc de l’accident,  s’ha d’utilitzar un termómetre epitimpànic que arribi a temperaturas baixes (1) per mesurar la temperatura central.

Classificació i estadiatge de l’hipotèrmia en la primera assistència segons la situació clínica.

La Societat Suïssa de Medicina de Muntanya ha proposat el mètode més pràctic i el més utilitzat, que no es basa tan sols en la temperatura central i que es pot portar a terme per personal no mèdic amb mínim entrenament (1):

• Grau I. Pacient conscient i tremolant (35-32ºC).

• Grau II. Pacient somnolent que no tremola (32-28ºC).

• Grau III. Pacient inconscient però amb signes vitals presents (28-24ºC).

• Grau IV. Absència de signes vitals; mort aparent (24-13ºC).

• Grau V. Mort per hipotèrmia irreversible (temperature central inferior a 13ºC).

Pacients severament hipotèrmics s’han reanimat amb èxit després de diverses hores en asistòlia. El cas descrit amb la temperatura central més baixa que es va poder reanimar sense lesions neurològiques va ser a 13,7ºC (12). Òbviament, el major repte pels clínics és la diferencia entre els graus IV i V de la víctima. Les dades que diferencien el grau V  sòn:

1.- El tórax i l’abdomen no sòn compressibles.

2.- El cor sempre és en asistòlia (al grau IV hi pot haver asistòlia o fibril·lació ventricular).

3.- La temperatura central és inferior a 13ºC.

4.- El potassi sèric és superior a 12 mEq/L. 

Naturalment que no es pot reanimar a totes les víctimes amb hipotèrmia; l’hipotèrmia pot ser la consequència i no la causa de la mort i per tant no és adequat reanimar ni recalentar a aquests pacients. És important recordar que unes ferides letals sòn contraindicació per a la reanimació.

A les víctimes d’allaus el temps d’enterrament a la neu i la presència d’una bossa d’aire prop de les vies respiratòries sòn factors pronòstics. Les víctimes enterrades més de 35 minuts sense bossa d’aire no sobreviuen. Malgrat tot, amb un temps de soterrament superior a 35 minuts però amb bossa d’aire, tractar l’hipotèrmia pot ser la clau de la supervivència de la víctima després de l’extracció. L’extracció ha ser ser acurada i suau ja que un maneig descurat pot produïr fibril·lació ventricular o asistòlia. En absència de signes vitals, quan es suposa que la víctima és en asistòlia i la temperatura central és superior a 32ºC, a la reanimació s’afegirà el suport vital avançat segons protocol habitual. Si es té èxit, el pacient es transportarà a un centre hospitalari amb possibilitats d’assistència intensiva. Si no es té èxit després de 20 minuts de reanimació es pot considerar al pacient mort. En el cas de soterrament prolongat, si la temperatura central és inferior a 32ºC en presencia de bossa d’aire i sense obstrucció de les vies respiratòries per neu o per vòmit, s’assumirà que es tracta d’hipotèrmia severa grau IV; en aquest cas es començara suport vital avançat i recalentament. Malgrat aixó, si la via aèria es mostra obstruida, la víctima es considerarà no reanimable.

Algorisme de l’assistència prehospitalària del pacient amb hipotèrmia accidental severa. Algorisme 1. (Llegenda: SVA: suport vital avançat. RCP: reanimació cardiopulmonar. PIAR: protocol d’inducció anestèssica rápida. UCI: unitat de cures intensives. CEC: circulació extracorpòria.  

Guies de reanimació segons el grau d’hipotèrmia

Grau I. Proporcionar abric i aïllar del vent, de la pluja i de la neu. Donar begudes calentes i ensucrades i menjar. Animar a tremolar o a fer exercici, en la mesura que sigui posible, per  generar calor. S’ha de considerar la possibilitat d’evacuació si es sospita una lesió oculta o alguna comorbilitat existent que pugui haver precipitat l’hipotèrmia, com per exemple l’ingesta d’alcohol o altres tòxics.

Grau II. El pacient no tremola i és vulnerable als trastorns del ritme per un maneig aspre o inacurat. S’ha d’assistir en decúbit lateral per protegir la via aèria (excepte, obviament, en el cas de sospita de lesió de la columna vertebral) i s’ha de recalentar amb els mitjans de que es disposi. Si manté el reflexe nauseós i és capaç d’empassar sense risc de broncoaspiració, s’han d’administrar begudes calentes i ensucrades i menjar. Evacuar a un hospital amb possibilitat de cures intensives. Les víctimes d’allau o d’accidents acuàtics que han estat enterrats a la neu o submergits però que hagin sobreviscut, tenen elevat risc de complicacions respiratòries tardanes com edema pulmonar, destret pulmonar o pneumonitis per broncoaspiració (13).

Grau III. El pacient presenta reducció de la consciència i s’ha de considerar a un pas de la fibril·lació ventricular o de l’asistòlia si es maneja de forma inapropiada. Es considera prudent procedir a intubació orotraqueal i connexió a ventilació mecánica de forma que es protegeixi la via aèria i s’optimitzi la ventilació, però només si es pot mantenir aquest tractament durant el transport. Obtenir una via venosa pot ser difícil per la vasoconstricció i per les condicions ambientals però és esencial per una seqüència rápida d’inducció anestèssica i d’intubació. Hi ha risc de que la laringoscòpia i l’intubació precipitin la fibril·lació ventricular o l’asistòlia i de que el temps necessari per la maniobra prolonguin excessivament el temps d’extracció i d’evacuació, pel que cada cas ha de ser valorat individualment. Es posaran en marxa mesures d’aïllament i de recalentament per minimitzar ulteriors pèrdues de calor. Evacuació a un hospital terciari amb possibilitats de recalentament central per via BCE (bomba circulació extracorpòria) o amb ECMO (ExtraCorporeal Membrane Oxigenator).

Grau IV. Pacient severament hipotèrmic i aparentment mort. Reflexes tendinosos absents, pupil·les midriàtiques i no reactives a la llum. S’ha de començar la reanimació cardiopulmonar (RCP) inmediatament amb la condició de que, una vegada s’hagi començat es pugui continuar fins arribar a l’hospital de referencia (14, 15). Aquesta afirmació s’explica perqué en hipotèrmia severa pot ser molt difícil confirmar la presencia de ritme cardiac o de ventilació espontània i que la  RCP pot desencadenar, per si mateixa, l’aparició de fibril·lació ventricular, pel que aturar-la pot ser mortal pel pacient. Aquestes víctimes s’han de transportar inmediatament a un hospital terciari amb possibilitats de CEC o ECMO; traslladar-les inicialment a un hospital sense aquestes possibilitats pot fer perdre un temps preciós per la supervivencia del pacient. En situacions més aillades o remotes, sense un hospital terciari en molts kilòmetres es poden utilizar altres guies de tractament (16).

Suport vital avançat en hipotèrmia

Intubació orotraqueal i connexió a ventilació mecànica amb estrategia ventilatòria protectora (Pressió final d’espiració positiva elevada [PEEP], volum corrent baix). Palpar el pols carotidi o, si és posible, observar la corba de l’electrocardiograma durant més de 60 segons abans de concloure que hi ha asistòlia i absència de cabal cardiac. Si la víctima no té pols carotidi o hi ha dubtes, començar reanimació cardiopulmonar inmediatament (Recordar l’observació anterior esmentada: només en el cas de que es pugui mantenir continuament fins l’arribada a l’hospital). La relació massatge cardiac / ventilació ha de ser la mateixa que en el pacient normotèrmic: 60 compressions i 15 inspiracions per minut. Els líquids endovenosos han de ser càlids / temperats i no a temperatura ambient. Les sol·lucions amb lactat (Ringer, Hartmann) no s’han d’utilitzar perqué en hipotèrmia la metabolització hepática del lactat pot estar afectada, havent-hi lactacidosi plasmàtica franca (17). S’ha demostrat que l’adrenalina millora la perfusió coronària en asistòlia per hipotèrmia, però no augmenta la supervivència, en  experiments fets en porcs (18, 19). L’adrenalina i altres drogues vasoactives s’han d’administrar amb molta prudència i sota coneixement d’expert quan la temperatura central és inferior a 30ºC per dos motius: a)  els receptors adrenèrgics responen malament a baixes temperatures i b) la disminució del metabolisme de les drogues pot portar a concentracions plasmàtiques potencialment toxiques d’una droga administrada repetidament, que poden produïr efectes no desitjats quan augmenta la temperatura central. L’amiodarona presenta els mateixos problemes (20). Quan la temperatura central, amb el recalentament, superi els 30ºC, els intervals entre les successives dosis dels fàrmacs s’han de multiplicar per dos fins que la temperatura central sigui propera a la normal; a partir d’aquí les dosis poden ser les habituals en qualsevol reanimació. Els trastorns del ritme que apareixen en hipotèrmia, excepte la fibril·lació ventricular, tendeixen a resoldre’s espontàniament quan la temperatura central es normalitza. La bradicardia sinusal és pot considerar fisiológica i no cal utilizar marcapasos excepte que persisteixi després del recalentament. La desfibril·lació es pot utilizar abans de l’arribada a l’hospital, però no en més de tres ocasions si no és efectiva, encara que la fibril·lació ventricular o la taquicardia ventricular persisteixin després de tres descàrregues, fins que la temperatura central superi els 30ºC (21, 22).

Efecte de recaiguda (Afterdrop)

S’anomena efecte recaiguda o “afterdrop” al descens continuat de la temperatura central quan ja s’ha protegit a la víctima del fred i que apareix durant el recalentament, tant extern com intern. És important tenir-ho en compte perqué el descens de la temperatura central pot arribar a provocar fibril·lació ventricular malgrat haver començat el recalentament (23). És considera degut a la redistribució de sang procedent de territoris freds que retorna al nucli central quan reapareix el cabal cardiac per les maniobres de reanimació o de recalentament (24, 25, 26).

Col·lapse peri-rescat

Hi ha molts exemples de víctimes que están sent rescatades, aparentment estables i conscients, que presenten una situación de col·lapse amb símptomes que van desde el síncope fins a la fibril·lació ventricular i l’asistòlia (27). S’han descrit morts inmediatament abans, durant o inmediatament després del rescat; també 24 hores més tard (28-30). L’extracció vertical de la víctima pot portar augmentar aquest risc per major pèrdua de líquids (27); es pot prevenir mantenint horitzontal a la víctima.

Aïllament i recalentament

Les mesures generals inclouen protegir del fred, maneig acurat del pacient, retirar tota la roba mullada, normalment tallant-la. La víctima s’ha d’aïllar del terra i protegir del vent, la pluja o la neu. El recalentament pot ser:

1. Endogen (animant al pacient a tremolar o a fer exercici i a produïr la seva propia calor). 
2. Extern passiu (mantes en ambient càlid, permetent que la producció endógena de calor escalfi gradualment al pacient. És un métode que només es pot utilizar en pacients conscients amb hipotèrmia moderada).
3. Extern actiu (aplicació de calor amb bosses químiques o d’aigua calenta o amb estores elèctriques).
4. Intern actiu (infusió de líquids endovenosos calents, aire inspiratori humidificat i calent, rentats amb sèrum calent d’estómac, cavitat pleural, peritonial o vesical. En darrer lloc el recalentament amb circulació extracorpòria.

Recalentament prehospitalari

A la primera assistència, el més important és evitar que la víctima continui perdent calor i per tant, que continui baixant la temperatura central i que augmenti el risc de fibril·lació ventricular. El recalentament actiu ha de començar durant la primera assistència en el ben entés de que el maneig del pacient rescatat ja és segur i sota control. El métode més pràctic i fácil per recalentar és col·locar bosses d’aigua calenta o similar sobre la pell a zones on hi passen grans vasos (coll, aixelles, tórax, abdomen i engonals)(31). Administrar aire o oxígen humidificat i calent té algun avantatge, si es disposa de la tecnología necessària (32, 33). La técnica anomenada “de les anastomosis arteriovenoses” pot tenir utilitat en un campament base o en un navili a alta mar: es submergeixen els braços i/o les cames en aigua a 42-45ºC conseguint recalentaments entre 6,1 i 9,9ºC per hora respectivament (35). Les anastomosis arteriovenoses dels dits de les mans i dels peus actúen com intercanviadors de calor en aquesta técnica tan elegant. La inmersió completa del cos en aigua calenta es contraindica perqué el ràpid recalentament de la superficie pot produïr vasodilatació masiva, hipotensió, disrítmies i col·lapse cardiovascular.

Cures intensives hospitalàries

Algorisme 2.

Algorisme 3. Maneig a Unitat de Cures Intensives d’Hospitals de 2on i 3er nivell

El maneig hospitalari de l’hipotèrmia ha de ser la continuació de la primera assistència (extracció, avaluació, protecció, reanimació) i del segon pas asistencial (vigilància, recalentament, reanimació, transport). L’estabilitat cardiovascular, només arriba quan la temperatura central deixa de baixar i ha començat el reescalfament. Les correccions metabòliques i dels trastorns hidroelectrolítics i la reposició dels líquids intravasculars s’han de fer paral·lelament. A l’hospital, la mesura de la temperatura esofágica o vesical és mes demostrativa de la realitat que la rectal.

Ni el mètode ni la velocitat de reescalfament depenen de la temperatura central. La decisió dependrà de la presència o absència de ritme cardiac que permeti (o no) bona perfusió periférica. Els pacients amb hipotèrmia severa però amb ritme cardiac i adequada perfusió es poden reescalfar amb aire calent; aquest métode s’ha mostrat efectiu permetent una bona recuperació funcional (36, 37).

No obstant aixó, en presencia d’asistòlia i d’hipotèrmia severes, la prioritat és restaurar el ritme cardiac eficaç. El reescalfament ha de ser ràpid (més de 2ºC per hora) utilitzant mètodes invasius. En un hospital que no disposi de sistemes amb bomba de circulació extracorpòria (BCE) o oxigenador extracorpori de membrana (Extra Corporeal Membrane Oxigenator; ECMO) el recalentament només es pot fer per hemofiltració venovenosa o arteriovenosa (38, 39) o per rentat de les cavitats pleural, peritonial o vesical amb sèrum calent el que permet escalfar el cor i els grans vasos. S’han descrit alguns casos d’isquèmia mesentérica amb resultat fatal, després de reescalfament amb rentat peritonial, pel que aquest mètode és qüestionat. En el moment de la tria i classificació d’aquests pacients en el lloc de l’accident, no té sentit evacuar pacients hipotèrmics en asistòlia o fibril·lació ventricular a un hospital sense BCE o ECMO ja que aquestes tècniques són les que s’han mostrat més adequades pel reescalfament dels pacients en asistòlia (40-43). Quan s’hagi recuperat l’estabilitat hemodinámica, és recomanable continuar amb el tractament estándar de reanimació i manteniment, pel que continuarà sent necessària l’estada en una unitat de pacients crítics d’un hospital de 2on o 3er. Nivell. No hi ha dades que donin suport a l’administració de corticoesteroides o d’antibiòtics, excepte en el cas de problema infecciós afegit (44).

Una alternativa d’organització de l'assistència a les víctimes d'hipotèrmia accidental a més llarg termini, seria potenciar l’utilització dels sistemes d’hemofiltració venovenosa o arteriovenosa en els hospitals de segon nivell, el que representaria dos avantatges:

1. És una técnica més asequible, més barata i segurament més propera a l’accident, que els sistemes BCE o ECMO dels hospitals terciaris, tot i que no s’hagi demostrat tan efectiva en els pacients amb asistòlia o fibril·lació ventricular.
2. Aquest sistema té l’avantatge afegit de que el circuit pot funcionar sense heparina, pel que pot ser útil en aquells pacients amb traumatismes que contraindiquin el recalentament amb BCE o ECMO. D’aquesta manera es podrien estalviar el trasllat a un hospital terciari, normalment més allunyat.

Bases del reescalfament extracorpori

La velocitat de reescalfament pot ser tan elevada com 10ºC per hora. La recuperació completa sense lesió neurològica és possible fins i tot després de 2 hores en asistòlia. L’índex de supervivència pot ser del 64% en aquells pacients que no presentaven asfíxia prèvia a l’hipotèrmia. En canvi, aquells pacients hipotèrmics per inmersió o soterrats per una allau abans de l’hipotèrmia, tenen molt pitjor pronòstic (45) per asfixia prèvia a l’hipotèrmia.

La velocitat de reescalfament depén de la relació entre la temperatura de la sang i el fluxe que permeti la bomba extracorpòria. En cirugia cardiaca electiva és conegut que gradients de temperatura elevats entre la sang del circuit i la temperatura central del pacient es relacionen amb pitjor pronòstic neurològic (46). Normalment s’utilitza la bomba amb un gradient circuit/pacient entre 5 i 10ºC que permet el reescalfament intern i extern al mateix temps, minimitzant l’efecte ”afterdrop”. La temperatura de la sang reintroduïda mai ha de superar els 40ºC ja que temperatures més elevades produeixen desnaturalització cel·lular i humoral dels components de la sang.

Amb el canvi de temperatura també canvia la sol·lubilitat del CO₂ i el pH de la sang, pel que les gasometries de sang arterial, que es fan amb la mostra a 37ºC, poden no reflexar fidelment la realitat del pacient. Clínicament, amb el recalentament, apareix alcalosi respiratòria, més o menys artefactada per altres variables com l’acidosi metabòlica prèvia. Encara hi ha debat sobre quina és la millor forma per manejar el pH i la ventilació del paciente en aquest moment. El maneig en la forma “pH-stat” manté el pH estable aportant CO₂ extra a la ventilació del pacient. El maneig en la forma “Alfa-stat” es basa en disminuïr la ventilació per mantenir el pH estable a 7,40. El comité d’experts de les associacions esmentades a l’introducció recomanen el mètode “Alfa-stat”.

Aparells pel recalentament extracorpori

Podem clasificar les indicacions en dos situacions: 1) Pacients amb cabal cardiac present i suficient i 2) Pacients amb cabal cardiac inexistent o insuficient.

Pacients amb cabal cardiac suficient.

1)     Circuit de recalentament venovenós. És un circuit simple que consisteix en una tubuladura ample (30 French = 0,38 polzades = 9,5 mm), una bomba centrífuga i un intercanviador de calor (per exemple el model ECMO - Extracorporeal Membrane Oxygenator- Therm (Medtronic). L’accés és percutani, preferentment en una vena femoral. El circuit pot funcionar sense heparina el que representa un benefici evident pels pacients amb traumatismes. La col·locació de catéters femorals d’aquest gruix obliga a dissecció vascular (Col·laboració de cirurgià vascular o de cirurgià cardiac).

2)     Hemofiltració venovenosa continua. Sistema similar a l’anterior però amb la possibilitat de diàlisi en cas d’insuficiència renal. Desafortunadament, aquest sistema té una capacitat de fluxe limitada a 500 mL/minut (Multifiltrate, Fresenius) ò 450 mL/minut (Prisma Flex, Hospal ò Aquarius RCA, Edwards) el que limita la capacitat de recalentament.

Els dos sistemes es poden utilizar en pacients en asistòlia en la mesura que es mantingui continuament el massatge cardiac i la reanimació cardiopulmonar completa. Malgrat tot, el recalentament ha de ser extremadament lent, ja que el recalentament no hauria de ser superior al cabal cardiac que es pot obtenir amb el massatge cardiac extern (aproximadament un 20% del normal) (39) per no desequilibrar el balanç entre l’aport i el consum d’oxígen als teixits.

Pacients en asistòlia o fibril·lació ventricular

1.- Bomba de circulació extracorpòria (BCE): és el sistema clàssic utilitzat a les unitats de cirugía cardiaca. Es pot utilizar un circuit per adults per a tot pacient amb un pes superior a 40 kg. Els pacients amb un pes inferior necessitaran d’un equip del que només disposen les unitats de cirugía cardiaca pediátrica. Els fluxes que garanteixen el millor suport d’intercanvi de gasos i de cabal cardiac son a partir de 2,4 L/m²/minut. En cirugía cardiaca, la sang provinent de la vena cava es deriva a un reservori venós i d’aquí a una bomba (centrífuga o de corrons). La bomba impulsa la sang a un oxigenador de membrana (fet amb fibra buida de polipropilé) amb intercanviador de calor. Normalment hi ha un filtre a la línea arterial que retira les posibles impureses abans del retorn al sistema arterial (aorta). També disposa d’un sistema de succió que recupera la sang vessada durant les maniobres quirúrgiques i la retorna al llit vascular. Amb el circuit en marxa es pot practicar cardioplègia i cardiotomia, el que no serà el cas a la majoria dels pacients en hipotèrmia. Aquest circuit té diverses zones en las que la sang és estacionària, pel que requereix heparinització completa (3 mg/hora per kg de pes) el que és, obviament una contraindicació en pacients amb traumatismes greus, especialmente cranioencefàlics.

El circuit té un maneig relativament complexe i requereix d’una persona experta (perfusionista). També és necessari un equip quirúrgic especialitzat ja que s’accedeix a la canulació de vena cava i d’artèria aorta per esternotomia mitja. Aquesta técnica té l’avantatge de que és rápida per un equip expert i de que permet la descompressió directa del ventricle esquerre que pot ser dilatat especialment en situació de fibril·lació ventricular (cánula de descompressió a aurícula esquerra; normalment, la fibril·lació ventricular retorna a ritme sinusal amb la descompressió).

L’altre avantatge d’aquest sistema és en el tractament de nens, en que els vasos femorals no es poden utilitzar pel seu escàs calibre. En aquests nens s’acostumava a canular la vena jugular i l’artèria caròtida. La lligadura temporal d’aquests vasos va fer que augmentés la freqüència de lesions cerebrals (48). Per aquest motiu, actualmente es prefereix l’esmentat sistema d’esternotomia per connectar la BCE en els nens petits.

En nens més grans o en adults és possible la canulació dels vasos femorals, ja sigui per tècnica percutània o per dissecció (49). Les mides habituals dels catéters sòn de 28-30 French per la vena i de 21-23 per la línia de retorn arterial; d’aquesta manera els extrems distals d’ambdos catéters queden aproximadamente a nivell diafragmàtic.

Fins i tot pacients amb temperatura central inferior a 14ºC es poden recalentar en 1-2 hores amb el sistema de BCE.  El recalentament complet es confirmarà amb la mesura continua de la temperatura (vesical, esofàgica). S’ha d’arribar, almenys, a una temperatura central no inferior als 35ºC abans de pensar en retirar la BCE. Després de la desconnexió de la BCE, l’heparina s’antagonitza amb protamina i la coagulopatia es corregeix amb transfusió de plaquetes, plasma i crioprecipitats segons convingui. Els antifibrinolítics (àcid tranexàmic, aprotinina) poden ser útils en cas d’hemorràgia post-BCE, així com el factor VII activat recombinant (Novoseven, Novo-Nordisk).

2.- Oxigenador de membrana extracorpòria (ECMO): aquest sistema utilitza una tecnología similar a la de la BCE per proporcionar suport cardiorespiratori prolongat a les unitats de medicina intensiva. Té alguns avantatges sobre la BCE per la reanimació dels pacients amb hipotèrmia accidental severa.

El circuit ja és dissenyat per evitar les àrees  d’estasi de la sang, pel que no hi ha reservori venós ni sistema de succió de la sang vessada a les maniobres quirúrgiques. Aquest sistema permet que la descoagulació es faci amb dosis d’heparina molt inferiors a les utilitzades al sistema BCE. Només s’administren 1 mg/kg  abans de la canulació i el manteniment amb 0,3-0,6 mg/kg/hora (negociar segons l’index de coagulació que s’utilitzi a l’hospital en qüestió per mantener el temps de coagulació al doble del normal). En cas de traumatismes o de sagnat, es poden utilizar microdosis d’heparina (0,1 mg/kg) o fer servir ECMO sense heparina per curts periodes de temps (48). L’infusió d’aprotinina pot ser útil per reduïr el sagnat mentre el pacient és connectat a ECMO.
El sistema ECMO es pot usar per donar oxigenació suplementària prolongada en cas d’insuficiència respiratòria per edema pulmonar o per destret respiratori. En els pacient amb traumatisme toràcic o les víctimes d’inmersió hi pot haver lesió pulmonar o insuficiència respiratòria que requereixi oxigenació suplementària després del recalentament.
El sistema ECMO produeix una resposta inflamatòria sistémica molt inferior al sistema BCE (50).

En els pacients hipotèrmics en asistòlia o fibril·lació ventricular, el més normal és optar per conectar ECMO de forma arteriovenosa per via femoral. D’aquesta manera, amb les cànules (30 cm) a poca distancia del cor es pot mantener un cabal cardiac suficient. De totes maneres, teòricament és posible conectar-lo de forma venovenosa, sempre i quan es mantingui el massatge cardiac (43). S’ha de tenir molta cura de que no entri aire al circuit, ja que el sistema ECMO no és preparat per contenir aire (no disposa de trampes de bombolles), de manera que pot fàcilment introduïr bombolles d’aire al pacient amb la corresponent possibilitat de lesions neurològiques.

Els actuals oxigenadors de membrana sòn fets de polimetilpentens (PMP) coberts amb heparina, pel que es poden utilizar durant periodes curts sense heparina endovenosa, particularment en presencia de coagulopatia. Els circuits més antics sòn fets amb membranes de silicona i necessiten major volum de sang per encebar-los i causen major resposta inflamatòria que els de PMP (51).

L’estratègia de recalentament és la mateixa que a la BCE, mantenint el gradient de temperatura entre la sang i la temperatura central entre 5 i 10ºC sense perpetre que la temperatura de la sang sigui més elevada de 40ºC. Aquesta estratègia permet recalentament de 5-10ºC per hora. Pot ser útil intentar la desfibril·lació una sola vegada quan s’ha començat el recalentament, particularmente quan s’ha practicat descompressió cardiaca com s’ha esmentat abans. De totes formes, si la primera desfibril·lació no fos efectiva, s’han de posposar els següents intents fins que la temperatura central sigui superior a 30ºC. Si la fibril·lació ventricular es manté resistent a aquesta temperatura, l’administració de magnesi o d’amiodarona pot facilitar la cardioversió.


Conclusions

Pels metges que treballen en el tractament de pacients hipotèrmics, sigui en la tasca de rescatar-los o sigui en un hospital, el repte més important és identificar a aquells pacients que es poden beneficiar de ser traslladats directament a un hospital d’alta tecnologia. Aquesta és la forma de reduïr dràsticament el retràs en l’assistència definitiva, evitant un segon trasllat secundari. És recomanable que els hospitals sense possibilitats de bomba de circulació extracorpòria (BCE) o d’oxigenador de membrana extracorpòria (ECMO) animin als metges de rescat a transportar al pacient directament a un hospital terciari. Obviament, en aquesta decisió s’han d’avaluar riscos i beneficis tenint presents els següents factors:

1. Temps estimat de trasllat a un hospital terciari des del punt de la primera assistència. Si el pacient és en asistòlia no hi ha opció i cal que sigui traslladat, sota suport vital, a un hospital terciari. La confecció del mapa de les isocrònies de trasllat de la xarxa hospitalària del país facilitaria la tasca dels metges assistencials.
2. Avaluar la possibilitat de trasllat a hospital de 2on nivell que disposi de tecnologia per hemofiltració venovenosa o arteriovenosa continua si el pacient manté cabal cardiac mínim.
3. El risc de l’efecte recaiguda (Afterdrop) o de col·lapse peri-rescat que pot fer el rescat i la reanimació inútils. Aquest risc, sempre present, no pot portar a una decisió que obligui a traslladar secundàriament d'un hospital primari a un terciari. En aquest cas s'endarreriria el tractament definitiu i augmentarien els riscos de trasllat.
4. La vulnerabilitat del pacient segons la suma de totes les lesions, especialment les traumàtiques, diagnosticades.
5. Els avantatges tècnics que pot oferir un hospital terciari.

L’antic adagi que diu “Cap hipotèrmic és mort fins que és calent i mort” continúa sent cert.

La recomanació final és la de traslladar amb la major urgència a hospitals amb capacitat tecnológica als pacients hipotèrmics en asistòlia o fibril·lació ventricular.

Bibliografia

1. Elsensohn F (2001) Consensus Guidelines on Mountain Emergency Medicine and Risk Reduction. Casa Editrice Stefanoni, Lecco 

2. Soar J, Deakin CD, Nolan JP, et al (2005) European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation. Section 7d. Hypothermia. Resuscitation 67 (S1):S144–146 

3. Holzer M, Behringer W, Schorkhuber W, et al (1997) Mild hypothermia and outcome after CPR. Hypothermia for Cardiac Arrest (HACA) Study Group. Acta Anaesthesiol Scand Suppl 111:55–58 

4. Reuler JB (1978) Hypothermia: pathophysiology, clinical settings, and management. Ann Intern Med 89:519–527 

5. Valeri CR, Cassidy G, Khuri S, et al (1987) Hypothermia induced reversible platelet dysfunction. Ann Surg 205:175–181 

6. Staab DB, Sorensen VJ, Fath JJ, et al (1994) Coagulation defects resulting from ambient temperature-induced hypothermia. J Trauma 36:634–638 

7. Johnson JW, Gracias VH, Schwab CW, et al (2001) Evolution in damage control for exsanguinating penetrating abdominal injury. J Trauma 51:261–271 

8. Steineman S, Shackford SR, Davis JW (1990). Implications of admission hypothermia in trauma patients. J Trauma 30:200–202 

9. Rousseau JM, Marsigny B, Cauchy E, et al (1997). Hypothermie en traumatologie. Ann Fr Anesth Reanim 16:885–894
10. Giesbrecht GG (2001) Prehospital treatment of hypothermia. Wilderness Environ Med 12: 24–31 

11. Tikuisis P (1997) Prediction of survival time at sea based upon observed body cooling rates. Aviat Space Environ Med 68:441–448 

12. Gilbert M, Busund R, Skagseth A, et al (2000) Resuscitation from accidental hypothermia of 13.7 °C with circulatory arrest. Lancet 355:375–376 

13. Brugger H, Falk M, Adler-Kastner L (1997) Avalanche emergency. New aspects of the pathophysiology and therapy of buried avalanche victims. Wien Klin Wochenschr 109:145–159 

14. Giesbrecht GG (2000) Cold stress, near drowning and accidental hypothermia: a review. Aviat Space Environ Med 71:733–752 

15. Steinman AM (1986) Cardiopulmonary resuscitation and hypothermia. Circulation 74:IV29–32 

16. Department of Health and Social Services, Division of Public Health, Section of Community Health and EMS, State of Alaska. Cold Injuries Guidelines 2003. Available at: http://www.chems.alaska.gov/EMS/documents/AKColdInj2005.pdf. Accessed Dec 2007 

17. Aun CST (1997) Thermal disorders. In: Oh TE (ed) Intensive Care Medicine 4th edn. Butterworth Heinemann, Oxford 

18. Krismer AC, Lindner KH, Kornberger R, et al (2000) Cardiopulmonary resuscitation during severe hypothermia in pigs: does epinephrine or vasopressin increase coronary perfusion pressure? Anesth Analg 90:69–73 

19. Kornberger E, Lindner KH, Mayr VD, et al (2001) Effects of epinephrine in a pig model of hypothermic cardiac arrest and closed-chest cardiopulmonary resuscitation combined with active rewarming. Resuscitation 50:301–308 

20. Stoner J, Martin G, O’Mara K, et al (2003) Amiodarone and bretylium in the treatment of hypothermic ventricular fibrillation in a canine model. Acad Emerg Med 10:187–191 

21. Southwick FS, Dalglish SPH Jr (1980) Recovery after prolonged asystolic cardiac arrest in profound hypothermia: a case report and literature review. JAMA 243:1250–1253 

22. Ujhelyi MR, Sims JJ, Dubin SA, et al (2001) Defibrillation energy requirements and electrical heterogeneity during total body hypothermia. Crit Care Med 29:1006–1011 

23. Covino BG, Beavers WR (1957) Effect of hypothermia on ventricular fibrillatory threshold. Proc Soc Exp Biol Med 95:631–634 

24. Golden FS, Hervey GR (1977) The mechanism of the after-drop following immersion hypothermia in pigs. J Physiol 272:26P-27P 

25. Webb P (1986) Afterdrop of body temperature during rewarming: an alternative explanation. J App Physiol 60:385–390 

26. Giesbrecht GG, Bristow GK (1992) A second post-cooling afterdrop: more evidence for a convective mechanism. J Appl Physiol 73:1253–1258 

27. Golden FS, Hervey GR, Tipton MJ (1991) Circum-rescue collapse: collapse, sometimes fatal, associated with rescue of immersion victims. J Roy Nav Med Serv 77:139–149 

28. Crisfill JW, McCance RA, Ungley CC, Widdowson EM (1956) The hazards to men in ships lost at sea, 1940–44. Spec Rep Ser Med Res Counc (GB) 32:1–44 

29. Keatinge WR (1965) Death after shipwreck. BMJ 25:1537–1541 

30. Golden F St C (1973) Death after rescue from immersion in cold water. J R Nav Med Serv 59:5–7 

31. Hamilton RS, Paton BC (1996) The diagnosis and treatment of hypothermia by mountain rescue teams: a survey. Wilderness Environ Med 7:28–37 

32. Mekjavic IB, Eiken O (1995) Inhalation rewarming from hypothermia: an evaluation in -20 °C simulated field conditions. Aviat Space Environ Med 66:424–429 

33. Ducharme MB, Kenny GP, Johnston CE, et al (1996) Efficacy of forced-air and inhalation rewarming in humans during mild (Tco = 33.9 °C) hypothermia. In: Shapiro Y, Moran DS, Epstein Y (eds) Environmental Ergonomics: Recent Progress and New Frontiers. Freund Publishing Co, London, pp 147–150 

34. Vanggaard L, Gjerloff CC (1979) A new simple technique of rewarming in hypothermia. Int Rev Army Navy Air Force Med Serv 52:427–430 

35. Vanggaard L, Eyolfson D, Xu X et al (1999) Immersion of distal arms and legs in warm water (AVA rewarming) effectively rewarms hypothermic humans. Aviat Space Environ Med 70: 1081–1088 

36. Kornberger E, Schwarz B, Lindner KH, et al (1999) Forced air surface rewarming in patients with severe accidental hypothermia. Resuscitation 41:105–111 

37. Roggla M, Frossard M, Wagner A, et al (2002) Severe accidental hypothermia with or without hemodynamic instability: rewarming without the use of extracorporeal circulation. Wien Klin Wochenschr 114:315–320 

38. Spooner K, Hassani A (2000) Extracorporeal rewarming in a severely hypothermic patient using veno-venous haemofiltration in the accident and emergency department. J Accid Emerg Med 17:422–424 

39. Hughes A, Riou P, Day P (2007) Full neurological recovery from profound (18.0 °C) acute accidental hypothermia: successful resuscitation using active invasive rewarming techniques. Emerg Med J 24:511–512 

40. Walpoth BH, Walpoth-Aslan BN, Mattle HP, et al (1997) Outcome of survivors of accidental deep hypothermia and circulatory arrest treated with extracorporeal blood warming. N Engl J Med 337:1500–1505 

41. Silfvast T, Pettila V (2003) Outcome from severe accidental hypothermia in Southern Finland – a 10-year review. Resuscitation 59:285–290 

42. Moser B, Voelckel W, Gardetto A, et al (2005) One night in a snowbank: a case report of severe hypothermia and cardiac arrest. Resuscitation 65:365–368 

43. Tiruvoipati R, Balasubramanian SK, Khoshbin E, et al (2005) Successful use of veno-venous extracorporeal membrane oxygenation in accidental hypothermic cardiac arrest. ASAIO J 51:474–476 

44. Safar P (1993) Cerebral resuscitation after cardiac arrest: research initiatives and future directions. Ann Emerg Med 22:324–349 

45. Farstad M, Anderson KS, Koller ME, et al (2001) Rewarming from accidental hypothermia by extracorporeal circulation. A retrospective study. Eur J Cardiothorac Surg 20:58–64 

46. Grigore AM, Grocott HP, Mathew JP, et al (2002) The rewarming rate and increased peak temperature alter neurocognitive outcome after cardiac surgery. Anesth Analg 94: 4–10 

47. Kirkpatrick AW, Garraway N, Brown DR, et al (2003) Use of a centrifugal vortex blood pump and heparin-bonded circuit for extracorporeal rewarming of severe hypothermia in acutely injured and coagulopathic patients. J Trauma 55:407–412 

48. Peek GJ, Firmin RK (2000) Cannulation for Extracorporeal Organ Support. In: Zwischenberger J, Steinhorn RH, Bartlett RH (eds) Extracorporeal Life Support in Cardio-pulmonary Critical Care, 2nd Edition. Extracorporeal Life Support Organisation, Ann Arbor, pp 253–265 

49. Van Meurs K, Lally KP, Peek GJ, Zwischenberger JB (2005) Extracorporeal Life Support in Cardio-pulmonary Critical Care, 3rd Edition. Extracorporeal Life Support Organisation, Ann Arbor 

50. Peek GJ, Firmin RK (1999) The inflammatory and coagulative response to prolonged extracorporeal membrane oxygenation, a review. ASAIO J 45:250–263 

51. Khoshbin E, Roberts N, Harvey C, et al (2005) Poly-methyl pentene oxygenators have improved gas exchange capability and reduced transfusion requirements in adult extracorporeal membrane oxygenation. ASAIO J 51:281–287

Resposta a un muntanyenc.

ÉS CERT QUE CONVÉ PUJAR ALGUN TRES MIL AL PIRINEU PER ACLIMATAR-SE ABANS D’ANAR ALS ANDES O A L’HIMÀLAIA? 

Efectes de l'altitud sobre el cos humà.

Després d’una colla d’anys treballant, estudiant, exercint i intentant expandir la medicina de muntanya, un servidor ja sap que l’altitud no forma part del coneixement bàsic dels muntanyencs més enllà de saber que hi ha una cosa que es diu “Mal de Muntanya” i que no fa gaire por als més valents. Bé està si així us convé.

A que ve això? Acabo de llegir un article de muntanya molt estimulant. El cas és que l’autor de l’article, per fer un viatge als Andes amb una estada a Huaraz (3.000 metres d’altitud) i més amunt (5.900 metres), recomana fer abans una ascensió a un cim de 3.000 metres del Pirineu per no rebre de cop la patacada de l’altitud i anar una mica preparat.

En això, com a professional, estic obligat a discrepar i a dir-ho. L’ascensió a un tres mil del Pirineu serveix per gaudir-la, per mantenir bona forma física i per mantenir la moral alta abans d’una estada als Andes. Però encara que sigui altament recomanable, no serveix per millorar la tolerància a l’altitud.

I dic que pujar un 3.000 al Pirineu abans d’un viatge a les grans serralades del mon no serveix per afrontar amb garanties l’altitud, per dos motius: el primer és que una ascensió a 3.000 metres no és suficient per posar en marxa els mecanismes d’aclimatació. El segon motiu és que l’aclimatació no s’aguanta gaires dies, per tant, en el trajecte, Pirineus, Barcelona, aeroport, Lima, Huaraz, es perdria el poc que es pogués haver guanyat en dos dies als Pirineus i unes poques hores per sobre de 3.000 metres.

Una mica d’història de la Medicina de Muntanya: la primera descripció que coneixem del Mal de Muntanya s’atribueix a mossèn Joseph de Acuña al seu llibre “Historia Natural y Moral de las Indias” publicat a Sevilla l’any 1590. Molt abans però, alguns viatgers xinesos ja anomenaven a les muntanyes de la ruta de la seda les “muntanyes del petit mal de cap i les del gran mal de cap”. És evident que alguna cosa referent al mal de muntanya havien notat, és clar. 

Després, moltes expedicions van intentar petjar les muntanyes més altes del mon. Hi ha relats èpics, però poca documentació sobre el mal de muntanya. Alguns muntanyencs morien de “pneumònia”, (Dr. Jacottet, Mont Blanc 1891; Mario Puchoz, K2 1954) però encara no es coneixia l’Edema Pulmonar d’Altitud. El primer a parlar-ne va ser el metge anglés T. H. Ravenhill l’any 1913, quan treballava assistint treballadors de mines situades en altitud als Andes xilens i veia minaires que en arribar a l’altitud els hi apareixia una malaltia que feia que s’ofeguessin i sovint morissin. Ho va anomenar “Mal de la Puna Cardiaco”. Però aquesta publicació mèdica no es va valorar com a primera descripció de mal de muntanya greu fins la segona meitat del segle XX, amb el nom actual d’Edema Pulmonar d’Altitud. O sigui que va trigar 40 anys a entrar en coneixement dels metges de muntanya / alpinistes quan els metges de muntanya dedicats a la medicina del treball ja ho sabien. Una cosa similar va passar amb l’altre complicació seriosa del Mal de Muntanya, l’Edema Cerebral d’Altitud.

Imatge nº 1: Radiografia de tòrax d’un pacient amb Edema Pulmonar d’Altitud on es veu una part important dels pulmons plena de líquid i ineficaç per captar oxigen.

No va ser fins l’any 1961 que es va fer la primera expedició oficial extraeuropea de la Federación Española de Montañismo, que incloïa muntanyencs catalans (Veure Josep Manuel Anglada Nieto, Francesc Guillamon Nieto i Jordi Pons Sanginés al Huascarán) que, de fet, eren els capdavanters de l’empresa. Segur que molts muntanyencs havien anat a gran altitud abans, però o no en tenim record o no disposem de les dades. 

Cal recordar especialment al metge assessor, que no assistencial, el Dr. August Castelló Roca, mestre de metges de muntanya, que va ser qui va fer els estudis mèdics per triar els que eren físicament més aptes entre els aspirants a formar part de l’expedició. En aquell moment, els coneixements mèdics sobre el que era i quins efectes tenia l’altitud sobre el cos humà eren ben escassos. Els metges assistencials (en aquell cas el recordat doctor Mariano Arrázola Silió, neurocirurgià de Donosti) prou feina tenien a recompondre ossos trencats, cosir ferides i tractar diarrees. Com que no es coneixien gaire els efectes de l’altitud, es va fer la tria mèdica dels expedicionaris en base a les seves capacitats esportives i atlètiques. Encara que es va haver de lamentar la pèrdua d’un muntanyenc (Pedro Acuña) per accident, des del punt de vista físic les coses van funcionar bé. Però hi havia un error de base. Les capacitats d’esforç i les d’aclimatació no són paral·leles. Els millors atletes no sempre s’aclimaten bé i viceversa. No sempre els qui millor funcionen en altitud són els més entrenats i forts. 

Actualment, amb muntanyencs als vuit mils més alts i difícils i per les vies més complicades de totes les muntanyes del món i amb dotzenes d’expedicions a l’esquena, ja disposem d’un cos de coneixements mèdics sòlids que permet avançar qui, com i quan ens podem aclimatar.

Anem a pams. Ho explicarem en cinc punts:

A.- L’altitud es caracteritza per la baixa pressió atmosfèrica com s’explica al gràfic 2. Quan hi ha més pressió l’aire és més dens. A menys pressió, les molècules que componen l’aire (oxigen 21% i nitrogen 79% a qualsevol altitud) són més disperses. Hi ha menys molècules d’oxigen per volum d’aire respirat. 

Gràfic nº 2. Evolució de la pressió atmosfèrica amb l’altitud.

B.- Dit d’una altra manera, com més amunt anem, menys oxigen hi ha a l’aire respirat. La disminució de la pressió atmosfèrica i de l'oxigen (que sempre és el 21%) a diferents altituds es veu al gràfic 3. Així doncs, la presència d’oxigen al cim de l’Everest és menys d’un terç que a nivell del mar. A altituds andines, és aproximadament la meitat. A 3.000 metres, uns dos terços del que hi ha a nivell del mar. 

Gràfic nº 3. Presència d’oxigen a diferents altituds.

O sigui, que hi ha menys oxigen a l’aire de la muntanya que al del nivell del mar.

I això és tot?. Doncs no. 

Si ens ho mirem una mica més, a les columnes de la dreta del gràfic, veurem que als pulmons encara hi ha menys oxigen que a l’aire. És clar, als pulmons, que són un òrgan intern, hi ha vapor d’aigua i anhídrid carbònic (CO2), que és el que produïm els organismes vius que consumim oxigen (Llegiu sobre el canvi climàtic i la producció industrial de CO2 i potser us esgarrifareu). O sigui que als pulmons no hi tenim aire pur; hi tenim l’aire respirat (Nitrogen i Oxigen), més el vapor d’aigua a 37ºC, més el CO2 que produïm, tal i com es mostra al gràfic. Per tant l’oxigen pulmonar és més baix que l’ambiental. I l’oxigen realment útil, que és el que passa a la sang (80% del pulmonar), encara és més baix.

En resum: quan pugem a l’altitud els humans anem escassos d’oxigen. O de respiració, digueu-ne com vulgueu. 

C.- El cos humà té gran capacitat d’adaptació a moltes situacions, entre elles a l’altitud i a la manca d’oxigen. A aquesta adaptació a l’altitud és el que en diem “aclimatació”. 

En realitat, un purista diria que l’aclimatació té tres fases o potser diria que son tres coses diferents: 

a) L’acomodació dels tres o quatre primers dies que acostuma a ser la més dura i durant la qual apareix el Mal Agut de Muntanya. El cos es defensa a base d’adrenalina i treball fort. Com es veu al gràfic nº 4, només arribar, el cor i els pulmons treballen de valent (al gràfic es diu Cabal Cardíac i Volum Espirat per Minut o VEM). Això es molt costós i el personal s’acostuma a trobar molt malament. Aquest és el Mal Agut de Muntanya, que normalment no és greu, però que en ocasions ho pot ser molt (10%) i afectar a la vida (1%). Aquesta fase es resol en pocs dies.

b) Comença després la fase d’aclimatació pròpiament dita, que tarda unes 6 setmanes en ser completa. Aquí és quan augmenten els glòbuls rojos i es perfeccionen els mecanismes de captació, transport i utilització de l’oxigen. Fase de benestar sense grans problemes si no s’arriba a grans altituds superiors als 5.000 metres. En aquesta fase el Mal Agut de Muntanya ja no apareix; però algunes persones presenten alguna forma dels Mals Crònics o Subaguts de Muntanya, més infreqüents, però també greus si no es perd altitud. A altituds superiors a 5.500 metres, l’aclimatació no evita el deteriorament de la salut. O sigui, per sobre de 6.000 metres, el mínim temps possible si no es vol perdre vigor i massa muscular.

c) Per acabar, la fase d’adaptació a llarg termini, que és la que tenen per exemple els tibetans o els xerpes, que són els actuals rebesnéts dels que un dia van pujar a l’altitud i s’hi van quedar. La primera fase d’acomodació comença tan bon punt s’arriba a l’altitud. La fase d’adaptació necessita diverses generacions de supervivents en altitud per arribar a ser com els tibetans. Els qui procedim de nivell del mar no podem esperar aclimatar-nos fins aquest punt; els tibetans i els xerpes porten milers d’anys seleccionant els individus amb major capacitat de captació i utilització de l’oxigen.

NOTA 1 per professionals. Definicions internacionalment acceptades:

Aclimatació: mecanismes fisiològics, reversibles i no transmissibles a la descendència, que permeten a un individu sobreviure en altitud.

Adaptació: mecanismes fisiològics, transmissibles a la descendència i no reversibles, que permeten a un individu o col·lectiu sobreviure en altitud.

Gràfic nº 4. Evolució dels mecanismes d’aclimatació.

El resum d’això és que si l’organisme no es manté uns dies en altura, els mecanismes d’aclimatació no es posen en marxa. Caldria pujar un tres mil i quedar-s’hi a dalt 3 o 4 dies per començar a posar-los en funcionament. És clar que això no ho fa pràcticament ningú.

Nota 2 per professionals: s’ha vist que amb una exposició de 3 hores a 5.000 metres d’altitud en cambra hipobàrica, ja augmenta la secreció d’eritropoietina (EPO). Menys temps no és suficient. És clar que la EPO circulant només es manté 8 hores i per tant té poc efecte per augmentar els glòbuls rojos si no es manté l’altitud. Si es fa un estímul de 3 hores cada dia es necessita un mínim de 36 hores en altura, que son 12 dies, per començar a notar els primers efectes d’aclimatació.

D.- Quan, una vegada aclimatades, les persones tornen al nivell del mar, es produeix un efecte d’eliminació de glòbuls vermells de forma activa. Amb això, els darrers vestigis d’aclimatació desapareixen en una setmana, deu dies a tot estirar. Normalment el viatge a zones d’alta muntanya extraeuropees dura més temps, pel que la poca aclimatació d’unes poques hores a 3.000 metres, en cas de que es tingués una mica, no perduraria.

Nota 3 per professionals: en cas de seguir un programa d’aclimatació en cambra hipobàrica, que és factible, s’ha vist que amb una exposició de 3 hores diàries a 5.000 metres d’altitud es pot tenir una aclimatació gairebé completa en 15 dies. Això pot ser útil per tenir equips de rescatadors aclimatats i, per tant, eficaços en altitud. Pels muntanyencs de base, millor aclimatar-se a muntanya, prenent temps i paciència.

En resum:

• El Mal Agut de Muntanya no sempre és innocent. Els Edemes Cerebral i Pulmonar d’Altitud poden ser mortals en poques hores.

• Pujar abans uns cims al Pirineu no disminueix els riscos de l’altitud ni evita la necessitat d’aclimatar-se bé.

• Aclimatar-se amb paciència, guanyant alçada lentament, és la opció més segura i mes natural.

Imatge nº 5. Campament de La Garganta. Huascaràn 1981. Creieu que el lloc d’aquest campament està ben triat? La salut comença per la prevenció dels problemes.