TRASTORNS VISUALS I ALTITUD
Aviso, aquesta entrada del bloc només interessarà als metges devots de la medicina d’altitud o als pocs professionals que entenen aquest estrany llenguatge que usem els metges i els fisiòlegs. Està estructurada com una clàssica sessió clínica hospitalària.
Ho sento, però pels demés lectors, per muntanyencs entusiastes que siguin, aquest article serà més aviat avorrit.
Malgrat tot, l’escric perqué potser servirà per fer rumiar al personal. Per fer rumiar que no tot el que pot passar a l’altitud és degut a l’altitud. També per fer rumiar si tot el que es publica a les revistes mèdiques té suficient credibilitat.
Com exemple poso aquesta altra entrada al bloc, una vella experiència, en que una malaltia adquirida a la ciutat va fer quatre malalts i dos morts al campament base d’una expedició. Moltes vegades, l’entorn del país té més influència que l’altitud.
https://www.maldemuntanya.cat/2020/03/una-epidemia-al-karakorum.html
Comencem.
En recerca de bibliografia per un treball sobre els trastorns neurològics en altitud vaig ensopegar amb aquest article: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27601532/
Comento l’article. El cas clínic que presenten és rellevant, però per sorpresa meva, la discussió és francament millorable i la diagnosi, si no errònia és, almenys, inconcreta.
Sabent, com sabem, que no tot el que es publica té una credibilitat absoluta, ens proposem fer una crítica científica i mèdica d’aquesta publicació del Journal of Travel Medicine.
Com que l’article és en obert, per si algú té dificultats el posem traduït.
CEGUESA FULMINANT A GRAN ALÇADA
Evgeny Mashkovskiy 1*, Piotr Szawarski 2, Pavel Ryzhkov 3, Tomaz Goslar 4 i Irena Mrak 5
1Professor del Departament de Medicina de l'Esport i Rehabilitació Mèdica, Sechenov First Moscow State Medical University, Moscou, Rússia, 2Wexham Park Hospital, Consultor en Medicina de Cures Intensives, Slough, Regne Unit, 3 "The FIS Center" Clínica d'Oftalmologia, Moscou, Rússia, 4Departament de Medicina Intensiva, Centre Mèdic Universitari Ljubljana, Zalo ska 2, Ljubljana, 1000 Eslovènia i 5Facultat de Protecció del Medi Ambient, Professora Associada en Geografia, Trg Mladosti 7, Velenje 3320, Eslovènia
* A qui s'ha d'adreçar la correspondència. Correu electrònic: emash@me.com
Acceptat el 8 d'agost de 2016
Resum
L'exposició prolongada a l'altitud, fins i tot amb bona aclimatació, continua sent un desafiament fisiològic per a tot l’organisme, incloent el sistema nerviós central. Descrivim el cas d'una escaladora caucàsica de 41 anys que va patir una greu pèrdua visual deguda a una possible patologia del nervi òptic que es va produir durant una expedició a gran altitud a l'Himàlaia. Aquest cas no és el típic edema cerebral d'altitud i posa de manifest un altre dels perills de l’estada prolongada a altituds extremes.
Paraules clau: Medicina de muntanya, alçada, ceguesa, HACE
Introducció
Els viatges a gran altitud s'associen amb una gran quantitat de canvis fisiològics, alguns dels quals poden arribar a ser patològics. La discapacitat visual, encara que poc freqüent, és un problema greu que pot provocar una pèrdua visual parcial o total. Descrivim un cas de ceguesa fulminant a gran altitud tenint en compte la seva evolució, etiologia i desenllaç.
Cas clínic
A la tardor de 2014 (de setembre a octubre) una escaladora caucàsica sana de 41 anys amb una extensa experiència en altitud va intentar ascensió al Makalu (8485 m) al Nepal. L'expedició va caminar des de Num (1540 m) fins al Camp Base Avançat del Makalu (ABC) en 12 dies, i després va romandre a altituds de 5800 m o més durant 35 dies. Es van fer múltiples intents de cim, i es va aconseguir una altitud màxima de 7200 m. L'expedició no va utilitzar ni portejadors de gran altitud ni oxigen suplementari. Les condicions a la muntanya en aquest moment eren severes, amb vents forts constants i temperatures diürnes sota zero (-20ºC o menys). A la taula 1 es presenta un perfil detallat de l'ascensió. El dia anterior a l'incident, subjectivament i segons el seu company d'escalada, el seu físic i les condicions mentals es van considerar bones. El grup d'escaladors havia baixat des del Camp 2 a 6800 m fins a l'ABC a 5800 m. Tots els membres portaven càrregues pesades i a l'arribada al campament base van requerir hidratació, menjar i escalfament. La nit anterior a l'incident va ser tranquil·la. El dia 47 de l'expedició, l'escaladora es va despertar amb una respiració ràpida i profunda. No tenia mal de cap, nàusees, vòmits, dolor, coordinació ni problemes de la parla. La respiració es va fer progressivament més ràpida i profunda. Es va queixar de visió borrosa i de veure els colors esvaïts. A les quatre hores de l'aparició de la dificultat respiratòria i els símptomes visuals, va perdre gradualment la consciència. El campament no disposava d’oxigen ni de cambra hiperbàrica portàtil per al tractament inicial. Afortunadament, si que es va trobar un helicòpter que va arribar en menys d'una hora després de la trucada d'emergència, i va ser evacuada a un centre de salut a Lukla (2860 m) només 5 hores després de l'aparició dels símptomes. A Lukla va ser tractada amb furosemida, dexametasona, oxigen i antibiòtics. Al cap de 20 minuts es va prendre la decisió d'evacuar-la a Katmandú (1400 m). A l'arribada a l'hospital era inconscient (Glasgow Cerebral Score 3), amb pupil·les dilatades fixes i sense resposta a la llum, hipotèrmica, bradicàrdica (45 bpm), taquipneica (28 rpm) i hipotensa sense pols palpable. Es va sotmetre a reanimació durant 10 minuts amb massatge cardíac extern i tres dosis d'1 mg d'epinefrina ev. Les anàlisis inicials van mostrar un pH de 6,71, una pCO2 de 30,8 mmHg (4,1 kPa), un HCO3 de 3,7 mmol/l,
Figura 1. Ressonància magnètica cerebral: 2 setmanes
després de l'incident
Taula. Evolució de l'altitud de cada moment de l'expedició.
excés de base -42,7 mmol/L i pO2 (FiO2 al 100%) 423 mmHg (56,4 kPa), lactat de 9,0 mmol/l, Na 140 mmol/l; Cl 100 mmol/l; K 4,92 mmol/l; Ca 0,87 mmol/l, hemoglobina 182 g/l, recompte total de leucòcits 26*109/l, plaquetes 225*109/l, glucosa en sang 140 mg/dl (7,78 mmol/l), urea 18 mg/dl (6,4 mmol/l), creatinina 1,5 mg/dl (132 mmol/l), AST 102 UI/l, ALT 94 UI/l i fosfatasa alcalina 52 UI/l. La reanimació va ser seguida per infusió d'epinefrina, norepinefrina, líquids i 1000 mEq de bicarbonat. Se li van administrar antibiòtic d'ampli espectre, dexametasona i vitamines: Optineuron (clorhidrat de tiamina 100 mg, fosfat de riboflavina sòdica 5 mg, cianocobalamina 1000 mcg, nicotinamida 100 mg). Va recuperar la consciència 8 hores després de l'ingrés i va ser extubada a les 24 hores posteriors a l'ingrés a l'hospital. Després de recuperar la consciència, l'únic dèficit neurològic notable va ser la mala visió (colors esvaïts i foscos) que va progressar fins a la ceguesa gairebé completa en 24 hores després del despertar. Els seus altres problemes residuals van ser la dificultat per caminar (peus caiguts) i dolors corporals severs. La primera ressonància magnètica cerebral (RM) obtinguda tres dies després de l'ingrés hospitalari va demostrar canvis bilaterals en el putamen (hipointens en T1 i hiperintens en T2/FLAIR) amb etiologia possiblement hipòxica, degenerativa o metabòlica. No es va informar ni es va fer cap comentari sobre el quiasma o els nervis òptics. L’examen oftalmològic clínic es va realitzar 4 dies després de l'ingrés hospitalari. La pèrdua de visió es va atribuir a una hemorràgia retiniana bilateral a la màcula, més pronunciada a l'ull dret. No obstant això, la visió no va millorar en els dies següents i es va realitzar una avaluació oftalmològica addicional a l'arribada al país d'origen. L'avaluació oftalmològica completa 12 dies després de l'inici dels símptomes va demostrar escotomes centrals bilaterals, pèrdua de visió i absència d'hemorràgies retinianes. L'agudesa visual es limitava a la distinció dels dits (0,5 m ull dret, 0,3 m ull esquerre), no es podien distingir colors a les plaques d'Ishihara. L'electroretinografia flash (ERG) va ser normal; el patró ERG va revelar una disminució de l'ona N95 i els potencials evocats visuals (VEP) van mostrar ones N95 absents bilateralment, cosa que suggereix una funció retiniana normal i nervis òptics danyats. L'angiografia fluorescent va ser normal en ambdós ulls i també ho va ser la tomografia de coherència òptica (OCT). En repetir la ressonància magnètica 15 dies després de l'aparició dels símptomes (Imatge 1), l'examen focalitzat dels ulls i les òrbites en les seqüències T2 SPIR (presaturació espectral amb recuperació d'inversió) va mostrar un augment de la senyal bilateral a la part intraorbitària anterior dels nervis òptics amb opacificació patològica, després de l'aplicació de contrast, que s’atribueix a edema dels nervis òptics. Els quiasmes òptics i l'escorça visual eren normals. Els canvis en ambdós putamens encara estaven presents i es van interpretar com a transformació hemorràgica central després de la isquèmia (disminució de la intensitat del senyal en T2, augment de la intensitat del senyal en T1 i FLAIR, augment del senyal en imatges difuses de T2, disminució de la colina, NAA i creitina, augment dels lípids i lactat en l'espectroscòpia de vòrtex únic TE31). L'examen neurològic detallat va revelar una lleugera hemiparèsia espàstica del costat dret i paràlisi peronea bilateral.
La pacient també descrivia dolor intens i rampes tant als panxells com als peus. Sis mesos després de l'incident, va ser capaç de llegir amb dificultat i distingir els colors va continuar sent un repte. Un VEP repetit 6 mesos després de l'incident va mostrar una millora de la funció del nervi òptic. Dotze mesos després de l'incident, va millorar el camp visual de l'ull dret. L'agudesa visual a l'ull dret sense correcció va ser de 0,4-0,5 amb només una lleugera disminució de la sensibilitat central, l'agudesa visual a l'ull esquerre va ser de 0,4 amb escotoma central. L'OCT va mostrar una disminució del gruix de les fibres nervioses de la retina. La pacient va descriure la seva visió com "veure a través d'una cortina fosca". La seva visió del color també estava millorant (Isihara 1/15 als dos ulls). Encara té el "peu caigut" al costat esquerre, però és independent en les activitats quotidianes i encara pot treballar, però amb algunes limitacions (Figura 1).
Discussió
Anteriorment s'han descrit alteracions visuals en altitud a causa de retinopatia o inflor del disc òptic.1 També és possible l'edema bilateral del disc òptic i del nervi òptic en associació amb l'edema cerebral d'altitud. L'aparició dels símptomes després d'un període relativament llarg en altitud i el descens al camp base fa que l'edema cerebral a gran altitud sigui un diagnòstic poc probable. La pèrdua visual pot ocórrer en el context d'accidents cerebrovasculars, i s'ha descrit un ictus occipital en un individu jove prèviament sa després de l'arribada a una altitud moderadament alta.2 Els estudis d'imatge i les investigacions oftalmològiques s'allunyen de les causes anteriors, tret que es suggereixi reversibilitat com s'observa en els casos de PRES (síndrome d'encefalopatia posterior reversible). Una vegada més, la naturalesa a llarg termini del dany al nervi òptic argumenta en contra d'aquest diagnòstic. La deshidratació inevitable associada a l'exercici (portar càrregues) el dia abans de l'incident podria haver afectat la reologia sanguínia. S'han descrit atacs isquèmics transitoris que inclouen hemiparèsia completa, amnèsia global transitòria i altres fenòmens neurològics associats a l'altitud. La neuropatia òptica isquèmica posterior pot haver-se produït a causa d'un flux microcirculatori lent i hipòxia agreujada per la hipotensió. No obstant això, la millora visual gradual fa que això sigui menys probable.
Cap de les malalties descrites anteriorment explicaria l'acidosi metabòlica greu concomitant. L'etiologia metabòlica i/o tòxica podria explicar tant l'acidosi metabòlica severa amb eventual insuficiència circulatòria com la pèrdua de color i visió central. La deficiència de vitamina B1 es pot produir en cas d'augment del desgast metabòlic (hipermetabolisme en fred i esforç sever), una dieta pobre en vitamines (arròs cuit gairebé sense carn ni verdures fresques) i una disminució de l'absorció (molts conservants d’aliments en conserva i la coca disminueixen l'absorció). L'acidosi metabòlica severa és una conseqüència ben coneguda de la deficiència de vitamina B1 3 que pot causar un espectre de neuropatia perifèrica, síndrome de Wernicke-Korsakoff o col·lapse hemodinàmic (beriberi humit). També es va descriure la pèrdua visual.4-6 L'explicació alternativa per a la pèrdua de consciència és la convulsió, com s'ha informat anteriorment en associació amb HACE.7 La recuperació relativament ràpida donaria suport a aquest diagnòstic però no explicaria el col·lapse hemodinàmic.
Conclusions
L'exposició prolongada a l'altitud, fins i tot amb una aclimatació raonable, segueix sent un factor d'estrès formidable per a tots els òrgans, inclòs el sistema nerviós central, i pot tenir conseqüències imprevisibles en un cos humà. L'edema cerebral d'altitud és una forma greu de mal agut de muntanya. Sempre s'ha de considerar a altituds extremes en un individu que presenta símptomes neurològics i / o pèrdua de consciència. Aquest cas, però, és atípic perquè els esdeveniments descrits van tenir lloc després de 47 dies en altitud. Això posa de manifest que les malalties d'altitud potencialment mortals poden ocórrer no només en l'ascens i en escaladors no aclimatats. Això amplia el diagnòstic diferencial per incloure fenòmens vasculars (semblants a l'ictus), deficiències nutricionals, neuritis òptica, trastorns convulsius o potser predisposició fisiològica, metabòlica o anatòmica no descrita prèviament al dany del nervi òptic en el context de l'exposició crònica a gran altitud.
La pèrdua de visió, relativament rara en altitud, és potencialment desastrosa, ja que podria provocar lesions greus.8 En cas de problema visual es recomana l’evacuació del pacient,9 que li pot salvar la vida. En casos de discapacitat visual, sempre s'ha de sospitar de malalties d'altura, però no sempre és la causa.
Agraïments
Els
autors volen expressar el seu sincer agraïment al Dr. Prakash i al Dr. Shyam
del Nepal, així com a tot el personal de l'Hospital Vayodha que va estar més
intensament involucrat en aquest cas.
Conflicte
d'interessos: Cap declarat.
Referències
1. Bosch MM, Barthelmes D, Merz TM et al. High incidence of optic disc swelling at very high altitudes. Arch Ophthalmol 2008; 126:644–50.
2. Chan T, Wong WW, Chan JK et al. Acute ischaemic stroke during short-term travel to high altitude. Hong Kong Med J 2012; 18: 63–5.
3. Amrein K, Ribitsch W, Otto R et al. Severe lactic acidosis reversed by thiamine within 24 hours. Crit Care 2011; 15:457.
4. Gratton SM Lam BL. Visual loss and optic nerve head swelling in thiamine deficiency without prolonged dietary deficiency. Clin Ophthalmol 2014; 8:1021–4.
5. Surges R, Beck S, Niesen WD et al. Sudden bilateral blindness in Wernicke’s encephalopathy: case report and review of the literature. J Neurol Sci 2007; 260:261–4.
6. Yeh WY, Lian LM, Chang A et al. Thiamine-deficient optic neuropathy associated with Wernicke’s encephalopathy in patients with chronic diarrhea. J Formos Med Assoc 2013; 112:165–70.
7. Basnyat B. Seizure and hemiparesis at high-altitude outside the setting of acute mountain sickness. Wilderness Environ Med 1997; 8: 221–2.
8. Weathers B, Stephen G. M. Left for Dead: My Journey Home from Everest. Nova York: Villard Books, 2000.
9. Morris D, Mella S Depla D. Eye problems on expeditions. Travel Med Infect Dis 2013; 11:152–158.
COMENTARIS
El resum bàsic del cas clínic és el següent:
1) Es tracta d’una escaladora sana que després de 45 dies a gran altitud, ben aclimatada i sense problemes físics, torna dels campaments més elevats fins al campament base que, com sempre, és a més baixa altitud. A la taula de dades de l’ascensió hi ha les altituds de cada dia.
2) La primera nit al campament base presenta respiració acidòtica magna de Kussmaul, acidosi metabòlica severa i coma Glasgow 3 amb midriasi bilateral arreactiva. L’expedició reacciona amb evacuació urgent a baixa altitud on es practica un estudi molt complet i tractament hospitalari especialitzat.
3) Evolució favorable en poques hores de l’acidosi metabòlica i del coma però persistència a llarg termini de trastorns visuals per neuritis òptica.
Aquests sòn els tres punts bàsics del cas clínic.
Es desperten tres interrogants per començar:
Primer. L’altitud. Es pot atribuir a l’altitud un trastorn que apareix perdent altitud? Seria la primera comunicació que ho fa. La Disestèsia Neuropàtica dels peus es manifesta en perdre altitud quan es reescalfen les extremitats, però ja s’havia produït abans (Neuropathic pain and dysesthesia of the feet after Himalayan expeditions. High Alt Med Biol. 2002 Winter;3(4):395-9). No coneixem cap altra malaltia, ni viscuda ni llegida, relacionada amb l’altitud que aparegui en perdre altitud. La bibliografía aportada, ben revisada, tampoc avala l’aparició d’acidosi metabólica ni de neuritis òptica relacionada amb l’altitud. Per tant la neuritis òptica del cas referenciat és molt discutible que es pugui atribuir a l’estada en altitud. Seria el primer cas, cosa que, hem de reconèixer, sempre pot passar.
Segon. L’acidosi metabólica. L’aparició d’acidosi metabólica a les poques hores de perdre altitud, tampoc no es pot atribuir de cap manera a l’altitud. Si alguna cosa pot produïr l’altitud és exactament el contrari, alcalosi respiratòria. La cetoacidosi diabètica, en pacients que no son diabètiques i que milloren sense insulina no és un diagnòstic creible. A la discussió els autors esmenten la possibilitat d’acidosi metabólica deguda a déficit vitaminic (tiamina), però en primer lloc no és habitual que un déficit vitamínic agut aparegui en poques setmanes excepte enolisme sever durant l’expedició, cosa poc probable en esportistes i, en segon lloc, les dades clíniques del cas no avalen el diagnòstic de beriberi per déficit de tiamina, trastorn que es caracteriza per acidosi láctica, insuficiència cardiaca hiperdinàmica, cardiomegàlia i taquicàrdia. La pacient només tenia el primer d’aquests signes. Hi ha una altra dada discordant: l’anion gap o pèrdua d’anions no mesurats en una persona sana normal és al voltant de 8-12 mmol/L. En aquest cas, l’anion gap és pot calcular així: (Na 140 + K 4,9) – (Cl 100 + Bicarbonat 3,7+ Lactat 9) = 32,2 mmol/L. O sigui uns 20 mmol/L per sobre del normal. A Kathmandu no es va mesurar la osmolalitat de la pacient, però si el càlcul de la osmolalitat en aquel moment era de 288 mmol/L, considerant que hi havia més 20 mmol/L d’algun anió-àcid circulant, la mesurada probablement hauria estat de 308 mmol/L. Per tant, la clínica i les dades apunten més a la hipòtesi tòxica.
Tercer. La neuritis òptica. No hi ha cap referència sobre lesions del nervi òptic en altitud. Els trastorns de la visió que hi ha descrits son per hemorràgies retinianes o edema de la papila òptica més o menys relacionada amb Edema Cerebral d’Altitud. Tots evolucionen favorablement amb el descens i no deixen seqüeles de llarga evolució. En canvi el cas descrit mostra una lesió del nervi òptic de molt llarga evolució.
POSSIBILITATS DIAGNÒSTIQUES
1.- Altitud. Descartada l’altitud com causa de l’acidosi metabólica i de la neuritis òptica.
2.- Dèficit vitamínic. L’atribució a déficit de tiamina – vitamina B1 tampoc no concorda amb la descripció clínica.
3.- Tòxics. La hipòtesi tòxica és la més coherent amb la clínica. Hi ha quatre arguments de pes per pensar en intoxicació per alcohol metílic i/o etilenglicol.
• El temps de presentació. El metanol no és més tòxic que l’alcohol etílic i té el mateix efecte, però els seus metabolits (àcid fòrmic, formaldehids) si que ho son. Per això els símptomes apareixen hores després de la ingesta i els efectes metabòlics també sòn de curta durada. En el cas present, l’acidosi metabólica apareix la matinada després d’arribar al campament base i l’acidosi, molt severa inicialment, desapareix al día següent. Concorda amb l’intoxicació per alcohol metílic.
• La situació metabólica. El déficit d’anions àcids apunta a tòxic circulant. Podrien ser formaldehids o àcid fòrmic, els metabolits de l’alcohol metílic? Com es d’esperar, la situació metabólica tendeix a l’estabilització amb la metabolització hepàtica dels residus del metanol.
• Neuritis óptica. La midriasi areactiva bilateral inicial i la neuritis óptica de llarga evolució, junt amb neuropatia periférica, sòn lesions habituals, ja conegudes, de l’intoxicació per alcohol metílic.
• Nepal. Una consulta básica sobre intoxicacions per metanol al Nepal mostra que, fins avui dia, és un problema endèmic per la dificultat de controlar les petites produccions familiars de rakshi o d’arak, els aiguardents destilats locals. Hi ha una altra possibilitat: la intoxicació per etilenglicol, àmpliament utilitzat com anticongelant per evitar que l’aigua per netejar, dificultosament recollida durant el día, es congeli de nit. Només cal que, per equivocació, algú ompli la cantimplora del bidó equivocat per presentar aquesta intoxicació. Serveixi també aquesta informació d’un dels principals diaris del Nepal demanant als fabricants de medicaments infantils, per consell d’un òrgan depenent del Ministeri de Salut, a no utilitzar etilenglicol, que té textura de xarop i gust dolç, per fabricar medicines per nens (Novembre 2022).
https://nepalnews.com/s/health/dda-urges-not-to-use-drugs-with-ethylene-glycol
https://risingnepaldaily.com/news/19379
HIPÒTESIS DIAGNÒSTIQUES
Intoxicació per metanol ò etilenglicol
Donat que l’article reconeix que els alpinistes que baixaven de l’altitud al campament base van necesitar menjar, rehidratació i reescalfament, és fácil suposar que aixó va incloure alguns glops de l’aiguardent local o bé rehidratació amb aigua del bidó equivocat.
Naturalment, la víctima i els autors poden negar categòricament la ingesta d’acohol local o la utilització d’etilenglicol de forma conscient i/o voluntària al campament base. Segurament és cert. Però el desconeixement no descarta de cap manera la intoxicació per aquests tòxics tan àmpliament presents al Nepal, intoxicació que és coherent amb la clínica de la pacient.
Post scriptum: Llegeixo al llibre d'un amable col·lega aquesta informació per arrodonir el cas que hem comentat: (Jordi Varela. De vulnerables a poderosos. Angle Editorial. 2024)
“El 1937, en plena popularitat de les sulfamides, l’únic antibiòtic disponible en aquella época, les alarmes de la FDA* van sonar quan una societat médica d’Oklahoma va denunciar que nou persones que havien pres l’elixir de sulfamida, entre elles dues criatures, havien mort. La FDA es va mobilitzar per retirar amb la máxima celeritat totes les ampolles de l’elixir tòxic que hi havia a les farmàcies i a les llars d’arreu del país, un objectiu per al qual va mobilitzar més de dos-cents inspectors, a més de demanar el suport de la prensa escrita i de la radio. Al final de l’episodi, el balanç va ser de noranta defuncions, però es creu que, sense la ràpida actuació de la FDA, n’haurien estat més de quatre-mil. Els analistes van determinar que el verí havia estat el dietilenglicol, un dissolvent que el fabricant va emprar en comptes de l’alcohol, que era el més comú a l’època, perqué li va semblar que el seu sabor dolç feia el producte més atractiu. La retirada d’ampolles de sulfamides es va sustentar en un frágil suport legal d’una llei de 1906, pel fet que l’etiqueta del producte deia que era un elixir, però en canvi no tenia alcohol, el dissolvent imprescindible per un producte que volia ser catalogat com a tal. Per contra, que el fabricant no hagués fet cap prova previa de seguretat no era punible, o sigui que l’agència va salvar quatre mil vides a l’empara d’un enginy jurídic”.
*Food and Drug Administration, agència governamental dels Estats Units d’Amèrica.
Aixó va pasar l’any 1937. Van pasar anys fins que les autoritats van prohibir la utilització del producte per consum humà als Estats Units i a Europa. Aquesta norma, però, encara avui día, no és universal ni els governs de tots els paisos tenen la capacitat per controlar la seva utilització.
