dilluns, 17 de març del 2025
Thomas Holmes Ravenhill (1881-1952), un metge britànic que treballava a empreses mineres als Andes de Chile, va descriure l’any 1913 el “Mal de la Puna” o “Soroche”, el que ara en diem el “Mal Agut de Muntanya”, i les seves dos formes més greus: el “Soroche Cardíac” i el “Soroche Cerebral” que ara coneixem com l’Edema Pulmonar d’Altitud i l’Edema Cerebral d’Altitud.
De tots els trastorns cerebrals que apareixen a les muntanyes, el més conegut és l’Edema Cerebral d’Altitud (ECA o High Altitude Cerebral Edema- HACE). És un dels riscos més greus dels qui s’enfilen a l’altitud. És una lesió cerebral, localitzada al cos callós i la sustància blanca, que pot minvar molt les capacitats mentals i de coordinació. És un trastorn traidor que no avisa; qui el té, normalment, no n’és conscient. Sobretot al principi, i el que és molt més greu, si n’és conscient, no ho sap o no pot expressar. Compromet la supervivència si altres companys no se’n adonen i ajuden a baixar a l’afectat. Segurament és el responsable de molts accidents no explicats en altitud.
A qui li interessi el tema de l’Edema Cerebral d’Altitud pot començar per aquí:
https://www.maldemuntanya.cat/2022/06/edema-cerebral-daltitud-novetats.html
L’ECA-HACE és el més conegut però no l’únic trastorn cerebral de l’altitud. Hi ha altres trastorns cerebrals que apareixen en altitud i que son diferents a l’ECA. S’han descrit casos de trombosis o hemorràgies cerebrals amb símptomes i pronòstics molt diferents. Aixó queda per més estudis, que encara no ho sabem tot. Ni molt menys. Ens falta saber com influeix en altitud la poliglobúlia, la viscositat sanguínia, la deshidratació, la coagulació o les llargues hores d’immobilitat en una tenda estreta quan es desferma el mal temps.
També es coneixen casos, alguns de primera mà, de trastorns de la consciència i de la conducta que son deguts a alcohol o altres drogues, però... com has de reconèixer en públic que t’has passat amb l’ampolla? Jo no conec cap Edema Cerebral d’Altitud que aparegui baixant al campament base, que faci fer bestieses durant la nit i que s’hagi curat sol al matí després de dormir la mona, deixant un bon mal de cap de record. Altres vegades, la intoxicació pot ser més greu i deixar seqüeles, com en aquest altre cas publicat:
https://www.maldemuntanya.cat/2024/11/trastorns-visuals-i-altitud-aviso.html
Hi ha, però, un altre tema a estudiar sobre trastorns neurològics i altitud. Els trastorns focals autolimitats.
Trobem escrit al diari d’un metge d’expedició:
“Un company de dos expedicions a l’Everest (1983 i 1985, als qui vaig fer una anamnesi aprofundida, pel que ja sabia que patia d’un restrenyiment pertinaç) em va explicar que, després d’un esforç (cagar intensament, segons la seva pròpia expressió, penjant d’una corda a 8.000 metres), es va quedar durant una mitja hora sense poder fer-se entendre pel company de cordada. Aixó va ser en una altra expedició uns anys abans, pel que no puc aportar més dades que les ell em va referir. Era un muntanyenc reconegut i confirmat i havia seguit fent expedicions a cims de vuitmil metres sense cap trastorn neurològic conegut. Per cert que, poques hores després de l’episodi que em va explicar, sense preocupar-se gaire ni notar cap altra minva de les seves capacitats físiques va arribar al cim del vuitmil que estava pujant. I va baixar sense problemes”.
Que li va passar i perqué?
A gran altitud s’han reportat trastorns d’algunes de les funcions cerebrals més importants com sòn: el control de la mobilitat, la comprensió del que es veu o la capacitat de comunicació. Sòn trastorns d’aquells que els metges anomenem trastorn neurològic focal; el que vol dir que afecta només a algun punt concret del cervell, no a la seva totalitat. Sòn trastorns potencialment greus depenent de quina funció afectin, que cada cervell és molt seu i no hi ha dos iguals. Aquests trastorns cerebrals que apareixen en l’altitud, solen ser de curta durada, milloren sense tractament en poques hores i no sembla que deixin seqüeles.
Aprofundim aquests casos fent una mica d’història.
L’any 1943, Eric Earle Shipton el gran alpinista i explorador britànic va publicar el llibre “Upon that Mountain”. Allà descriu el primer cas del que tenim noticia de trastorns de la comunicació verbal a gran altitud. (Pàgines 89-90. Upon That Mountain. VP. Vertebrate Publishing, Sheffield. www.v-publishing.co.uk 1943. 2019)
“Baixar del Coll Nord l'endemà ens va costar molt de temps. Només començar a baixar, McLean va emmalaltir. Amb prou feines podia caminar i se l’havia d’ajudar a baixar per aquells trencacolls. Quan vam arribar a la glacera vam trobar l’equip que havien enviat des del Camp III per acollir-nos amb te calent. Quan ens havíem reunit per beure’l, de sobte vaig descobrir que patia afàsia i que no podia articular correctament els mots. Per exemple si volia dir “dona'm una tassa de te” deia una cosa totalment diferent -potser: tramvia, cotxe, gat, posa-. Com en el meu parlar normal, encara em limitava a xiuxiuejar, pel que aquesta peculiaritat meva no va cridar l'atenció al principi. Però no vaig poder amagar-ho durant molt de temps i vaig haver de patir les mirades compassives dels meus companys que, evidentment, pensaven: “El pobre vell amic Eric, no hi és tot”. De fet, tenia el cap ben clar; fins i tot podia visualitzar les paraules que volia dir, però la meva llengua es negava a fer els moviments necessaris. Al cap d’una estona, per pura exasperació em vaig aixecar i vaig córrer avall per la glacera tan ràpid que vaig arribar al Camp III molt abans que els altres. Allí, però, el cas va ser encara pitjor, ja que tothom estava naturalment ansiós d'escoltar les notícies del nostre intent, mentre que l'única cosa que jo podia fer era parlar amb vehemència. El pobre Ruttledge estava ben preocupat per tenir un altre llunàtic al seu càrrec. La causa del meu trastorn es va atribuir a la insolació o a la tempesta. Jo crec que va ser una forma de migranya, una teoria que es recolza en l’encegador mal de cap que vaig patir durant aquella nit. No obstant això, al matí ja em trobava bé.”
Va ser, que sapìguem el primer cas descrit, però no el darrer ni l’únic.
Al congrés de “Medicina y Socorro en Montaña” de Pamplona, l’any 1993 es va publicar aquest cas:
Afasia transitoria a gran altitud. ¿Trombosis o vasoespasmo? E. Garrido Marín, J.L. Ventura Farré, A. Capdevila Cirera, F. A. Rodríguez Guisado. Medicina de Montaña. ED. Anaitasuna. Gobierno de Navarra. 1994. XI Jornadas de Medicina de Montaña y Socorro de la FEDME Pamplona / Belagoa 18 – 21 Marzo 1993
El resum del relat que podeu trobar al llibre és aquest:
“Se trata de un alpinista varón de 32 años, que tras un sobreesfuerzo escalando a 8.000 metros de altitud, presentó una alteración del habla, que no de la comprensión, de 15 minutos de duración que desapareció con el reposo y el descenso. El cuadro no se acompañó de otras disfunciones neurológicas”.
“A los 40 días se realiza una exploración física neurològica y una resonància magnètica (RMI) craneal mostrando, esta última, pequeñas imágenes compatibles con anòxia cerebral aguda o subaguda, situándose una de ellas sobre el territorio eferente del àrea de Broca del hemisferio no dominante”.
Els autors discuteixen les causes possibles d’aquest trastorn. Suggereixen el vasoespasme cerebral relacionat amb amb l’altitud, hipòxia, hiperventilació, alcalosi respiratòria i hipocàpnia. Hipòtesi plausible.
Naturalment, com que no hi havia RMI prèvia no poden afirmar categòricament que les imatges trobades posteriorment corresponguin a aquells problemes; potser es podrien relacionar amb les lesions trobades a RMI a diversos vuitmilistes, de les que no sabem ni el significat que tenen ni la seva possible repercussió o efecte a llarg termini.
A la Revista Clínica Española, el mateix any, es va publicar aquest altre cas:
Afasia motora transitoria a gran altitud. Botella de Maglia J, Garrido Marín E, Català Barceló J. Revista Clínica Española 1993; 193:296-298.
El subjecte, metge i pacient a la vegada, refereix així l’episodi al seu llibre:
“Poco antes de llegar al Denali Pass yo noté que no podía hablar. Entendía lo que me decía mi compañero pero, al intentar contestarle balbuceaba sólo sonidos sin sentido. Me encontraba lo suficientemente lúcido como para darme cuenta de que mi incapacidad para hablar no consistía en que no pudiera pronunciar bien (que eso pasa a veces cuando hace mucho frío), sino que mi mente no lograba expresar mis pensamientos en palabras. Así pues, no se trataba de una disartria sino de una afasia. Como médico yo sabía que la afasia suele darse en las personas que sufren accidentes vasculares cerebrales, sean éstos isquémicos o hemorrágicos. Así pues, la cosa podía ser muy grave. Sin embargo, lo sorprendente es que no me asusté y seguí subiendo por aquella pendiente detrás de Enrique.
Cuando, poco después, empecé a recuperar el habla, quise explicar a mi compañero lo que había ocurrido. Mis palabras fluían todavía con dificultad:
- Vamos a ver Enrique: me llamo Javier, tengo setenta y nueve años, soy padre de dos hijos, soy médico…
Enrique, que hasta entonces no se había percatado de nada, se asustó.
- Estás muy mal Javier! Has dicho que tienes setenta y nueve años.
El haber dicho “setenta y nueve” en lugar de “veintinueve” era una parafasia; por lo tanto confirmaba que se trataba de una alteración del lenguaje y no de la pronunciación.
Poco después hicimos una parada, al final de la cual el habla ya era completamente normal. La afasia había durado menos de una hora.
Seguimos subiendo. A las 21 horas llegamos Enrique y yo a la cumbre del Monte McKinley”.
El cas és molt similar als dos anteriors. A l’article de la Revista Clínica Española també es proposa com a causa més probable el vasoespasme cerebral relacionat amb la hiperventilació.
Un altre cas:
High Altitude Medicine & BiologyVol. 21, No. 1. Case Report. Published Online: 17 March 2020
Transient Cerebral Ischemia at High Altitude and Hyper-Responsiveness to Hypoxia
Jean-Paul Richalet richalet@univ-paris13.fr, Philippe Larmignat, and Patricia Poignard
https://doi.org/10.1089/ham.2019.0100
"Abstract: A 36-year-old woman with no medical history participated in a trekking in Ladakh up to 5300 m of altitude. She was well acclimatized and presented no previous sign of acute mountain sickness, high altitude pulmonary edema or high altitude cerebral edema. After an intense effort to catch up with her group, she became breathless and complained of visual disturbances, fatigue, dizziness, and confusion. During her descent to a lower altitude (4800 m), with the help of companions, she lost consciousness several times. After a 14-hour sleep, she recovered and all symptoms disappeared so that she was able to walk along with the group for 20 km. On returning home, she went through a battery of examinations that were all normal: cerebral magnetic resonance imaging, Doppler of supra-aortic arteries, 24 hours Holter, and cardiac transthoracic and transesophageal echography. A hypoxia exercise test revealed a hyper-response to hypoxia with severe hypocapnia. The etiology of this neurological episode is discussed (transient embolic ischemic attack, migraine, cerebral edema, and global amnesia). The patchy distribution of neurological symptoms is not in favor of a thrombotic event. The most probable diagnosis proposed is a transient cerebral ischemia due to local cerebral vasoconstriction related to hyperventilation-induced hypocapnia in a context of acute severe exercise. Special attention should be given to subjects who show a hyper-responsiveness to hypoxia before a sojourn at high altitude: they should avoid unnecessary hyperventilation due to any kind of stress, emotion, or exhaustive exercise."
També podeu trobar aquesta carta al British Journal of Sports Medicine 1996;30:364-365 que es refereix a un del casos descrits anteriorment,
Extreme altitude transient aphasia. Eduardo Garrido, Casimiro Javierre. Department of Physiological Sciences, Medical School, University of Barcelona, Spain
El Dr. Peter Hackett va publicar una serie de sis casos de ceguesa cortical a gran altitud. Es pot trobar en aquest llibre que encara estic buscant:
Cortical blindness in high altitude climbers and trekkers. A report of six cases. Hackett P, Hollingsmead K, Roach R, Schoene R, Mills W. In: Sutton J, Houston C, Coates G, eds. Hypoxia and cold. New York: Praeger Press, 1987: 536.
Per acabar, per avui, la recerca de casos, la darrera entrega de la revista High Altitude Medicine & Biology (HAMB) aporta un cas de trastorn neurològic focal en altitud que es va recuperar espontàniament en algunes hores:
Transient central facial palsy at high altitude: a case report. Allado Edem, Bruno Chenuel, Jean-Charles Vauthier, Oriane Hily, Sébastien Richard, and Mathias Poussel. High Alt Med Biol. 25:100–102, 2024.
“High altitude cerebral edema (HACE) is a severe form of acute mountain sickness (AMS). Besides this life-threatening condition, other neurological disorders may develop at high altitude, even if the precise pathophysiological mechanisms generally remain undetermined and are often debated. We report the case of a 34-year-old woman presenting with moderate AMS during an ascent of Mount Kilimanjaro. While descending from the summit, she suddenly experienced focal neurological symptoms of visual blurring, tinnitus, lightheadedness, and the findings of left-sided central facial palsy (flattened nasolabial fold, fall of labial commissure, dysarthria, difficulty in whistling, and facial dysesthesia). These symptoms and signs were confirmed in the field by a physician. Her symptoms regressed spontaneously and completely while continuing to descend. The etiology of this neurological episode at high altitude is discussed. The most probable diagnosis is a transient ischemic attack based on personal and familial vascular history, confirmed unilateral transient central facial palsy and normal results on standard blood work and cerebral magnetic resonance imaging. In this case, migraine should also be considered based on association of headache and transient focal neurological impairment. Overall, special attention should be given to mountaineers presenting with neurological conditions at altitude. Not only HACE should be considered but also the wide spectrum of other neurological conditions that fall outside the usual definition of altitude sickness.”
Llegida la descripció clínica i l’evolució es tracta d’una paràlisi del nervi facial central, no per una lesió del nervi o periférica. No coneixem cap cas de paràlisi facial perifèrica que es recuperi espontàniament en poques hores. Com a causa del trastorn els autors proposen l’arterioesclerosi (referint-se a malalties circulatòries de la familia de la pacient) sense descartar la migranya, que també és una causa coneguda de focalitats neurològiques. L’aparició en altitud d’un trastorn neurològic reversible és la característica que fa que sigui similar a altres casos descrits. En aquest cas, els autors no es plantegen la possibilitat de vasoespasme per hiperventilació/hipocàpnia.
Coneixem, doncs, uns quant casos de focalitat neurològica durant exercici en altitud; una recerca més fina, segurament en podría aportar alguns més.
Aquests trastorns tenen en comú: 1.- Apareixen durant exercici en altitud. 2.- Sòn reversibles sense tractament. 3.- No s’acompanyen d’altres trastorns, de sensació de gravetat ni de disminucío de les capacitats físiques. 4.- No deixen cap seqüela ni lesió posterior clínicament reconeixible.
Localització? Un cas al nucli del 7é parell cranial nervi facial a la part posterior de la protuberància. Un altre cas, indeterminat o generalitzat. Els altres a l’àrea de Broca al lòbul frontal (Nota: consta que totes i tots els pacients eren dretans).
Sabent que la PCO2 sangínia és de 40 mmHg a nivell del mar, però que a 8000 metres d’altitud és al voltant de 10 mmHg, i que el descens de la PCO2 sangínia és un potent vasoconstrictor cerebral, la hipòtesi més acceptada és que el vasoespasme cerebral sigui la causa principal. La seqüència fisiològica és:
Hipòxia + Esforç = Hiperventilació → Hipocàpnia = Alcalosi Respiratòria → Vasoconstricció Cerebral.
