Han retornat a les meves mans aquests apunts dels cursos de Medicina de Muntanya de 1989. Els vàrem escriure el Dr. Javier Botella de Maglia i jo i es van revisar algunes vegades fins 1999. Després van caure en l'oblit. Potser caldria posar al dia alguns detalls però en essència és el mateix. El que si que cal posar al dia és la nova escala per avaluar el Mal Agut de Muntanya. Podeu trobar fàcilment la darrera versió del Lake Louise Score for Acute Mountain Sickness.
Un dels problemes ha estat recuperar les dades d'un vell disquet en un programa que ja no existeix.
1.- MEDICINA AMBIENTAL/GEOGRAFÍA MÉDICA
La población humana se concentra en las zonas del planeta en que el ambiente es más amable. Lugares de ambiente hostil, como zonas polares, pantanosas, desérticas o montañosas solamente son visitadas o colonizadas por pequeños grupos humanos movidos por la necesidad o por afanes económicos, científicos o deportivos.
Unos 450 millones de personas en todo el mundo viven en ambiente de montaña, unos 25 millones de las cuales por encima de los 3000 m. de altitud.
Aunque algunos alpinistas han llegado a la cima del Everest (8.848 m.) sin el uso de oxígeno suplementario, nadie habita por encima de los 5700 m. y aún a esta altitud (mineros, expedicionarios, militares, etc.) por cortos periodos de tiempo ya que el deterioro que comporta la altitud no permite estancias prolongadas. Los poblados permanentes mas altos se sitúan entre los 4000 y los 4500 m. de altitud.
Entre 0 y 1500 m. Sin efectos.
Entre 1500 y 2500 m. Efectos mínimos.
Entre 2500 y 4000 m. Efectos al esfuerzo.
Entre 4000 y 5700 m. Efectos en reposo.
Entre 5700 y 8848 m. Zona de supervivencia.
1.1.-FACTORES CLIMÁTICOS O METEOROLÓGICOS.
1.1.1.- Presión atmosférica: La presión atmosférica disminuye con la altitud en tanto que el aire mantiene siempre la misma composición ( 21% de oxígeno). La presión atmosférica no es fija; varia segun la latitud, la estación y la cercanía del suelo. (La expedición médica Everest de 1981 encontró en la cima una presión atmosférica de 253 mmHg es decir 17 mmHg mas alta que la que muestra un globo sonda a 8848 m). Estas variaciones y las diferencias personales, explican que las enfermedades de montaña se presenten a distinta altitud.
La disminución del oxígeno ambiental dificulta su captación por el aparato respiratorio, lo que tiene dos efectos: A) Necesidad de poner en marcha mecanismos para aumentar la captación y el transporte de oxígeno (hiperventilación, taquicardia, hematopoyesis, etc. ) con el consiguiente consumo de energía y desgaste. B) Aparición de trastornos por defecto o por exceso de estos mecanismos de adaptación.
Altitud. Pres. Atmosférica. Pres. O2 Ambiental. Pres. O2 Alveolar.
Nivel Mar. 760 mmHg. 159 mmHg. 110 mmHg.
1219 m. 656 mmHg. 138 mmHg. 92 mmHg.
2743 m. 543 mmHg. 114 mmHg. 76 mmHg.
3962 m. 464 mmHg. 97 mmHg. 64 mmHg.
4877 m. 412 mmHg. 86 mmHg. 57 mmHg.
5800 m. 380 mmHg. 80 mmHg. 53 mmHg.
6400 m. 344 mmHg. 72 mmHg. 48 mmHg.
7440 m. 300 mmHg. 63 mmHg. 42 mmHg.
7830 m. 288 mmHg. 60 mmHg. 40 mmHg.
8848 m. 245 mmHg. 51 mmHg. 35 mmHg.
1.1.2.- Temperatura: La temperatura del aire disminuye aproximadamente 1 grado por cada 150 m de altitud. Las bajas temperaturas, agravadas por el viento y las precipitaciones, son responsables de problemas específicos (hipotermias, congelaciones). Por otro lado, la alta insolación con filtro atmosférico mínimo produce en su momento temperaturas muy altas. La temperatura diurna y la nocturna pueden estar separadas por más de 40 grados.
1.1.3.- Humedad: La humedad ambiental disminuye con la altitud de forma más rápida que la presión atmosférica. Pérdida hídrica respiratoria aumentada y faringotraqueítis de altitud.
1.1.4.-Radiación: La radiación solar y cósmica, infrarroja, luz visible, ultravioleta o ionizante llega con mayor intensidad en la montaña por el menor filtro atmosférico. Riesgo de quemaduras cutáneas, conjuntivitis actínica, etc. Algunos estudios muestran que durante una estancia de dos meses por encima de los 5000 m. un individuo puede recibir una dosis de radiación superior a 1100 Rem/año (La dosis máxima tolerada para individuos sin riesgo profesional es de 500 Rem/año). Los efectos cancerígenos de las radiaciones ionizantes están ligados a la concentración de radicales libres de oxígeno, por lo que la hipoxia de altitud se cree que proporciona una cierta protección frente a las radiaciones ionizantes y sus efectos cancerígenos.
1.1.5.- Perturbaciones atmosféricas: Precipitaciones abundantes y cambios meteorológicos súbitos comportan una alta frecuencia de accidentes por hipotermia, falta de visibilidad, aludes o desprendimientos, etc. Esta característica tiene un papel importante en las dificultades de comunicación, abastecimiento y evacuación de campamentos o comunidades aisladas.
1.2.- FACTORES CON IMPORTANCIA ECONÓMICA.
1.2.1.- Orografía. Calidad del suelo: La orografía de montaña es irregular, torturada y en equilibrio inestable, con gran frecuencia de aludes, caídas de piedras o accidentes por precipitación. La calidad del suelo, roca descompuesta o fangoso, es factor importante en la génesis de desmontes, en ocasiones de proporciones catastróficas. En estas condiciones, construir y mantener una red de comunicaciones estable y fiable es económicamente insostenible para comunidades pobres. Las tierras de cultivo, muy rocosas y pobres en humus solo pueden albergar a algunas especies resistentes a la altitud (patatas, cereales), por lo que las posibilidades agrícolas son limitadas.
1.2.2.- Entorno desértico. Aislamiento: Excepto en países desarrollados, la dificultad de las comunicaciones y la baja densidad humana obligan a las poblaciones y a los viajeros a ser autosuficientes. Pocas ciudades en altitud disponen de centros sanitarios bien equipados, las distancias son largas y el transporte lento y penoso, a menudo a pie o a lomos de caballerías. Toda organización asistencial o preventiva en zonas de montaña queda limitada por la dificultad de las comunicaciones y del transporte.
1.3.- FACTORES HUMANOS.
1.3.1.- Situación socio cultural: (1) En términos generales se trata de poblaciones aisladas, a menudo supervivientes o desplazadas por comunidades mas poderosas establecidas en el llano. Son poblaciones arraigadas en su ambiente su cultura y su lugar, aunque con alto índice de emigración. El nomadismo estacional es muy frecuente. Reticentes o desconfiados frente a novedades. La hostilidad del ambiente y el entorno desértico han hecho de la cortesía y de la hospitalidad una necesidad social.
1.3.2.- Situación económica: Excepto en algunas cordilleras de países desarrollados, la economía de montaña es habitualmente agrícola y ganadera a nivel de supervivencia familiar. La habilidad de los naturales para atravesar las montañas hace de ellos comerciantes, guías, soldados y contrabandistas apreciados. En contados lugares la industria tiene algún peso (fábricas de queso, talleres de tapices, etc.). La industria turística, de gran peso en zonas montañosas desarrolladas (Alpes Pirineos), solamente tiene importancia económica en algunas zonas (Macchu Picchu, Solu Khumbu, etc.) Los servicios (correos, comunicaciones, enseñanza, sanidad, etc.) están muy poco desarrollados.
1.3.3.- Situación sanitaria: Baja demografía, esperanza de vida corta y bajo índice de natalidad. Por su nivel económico y de desarrollo de los servicios, la medicina asistencial y preventiva es practicamente inexistente. La asistencia local a los enfermos tiene componentes mágicos o religiosos. El aislamiento favorece la endogamia y la perpetuación de algunos trastornos de base genética. Los hábitos higiénicos, personales y sociales son deficientes, por lo que son frecuentes las parasitaciones, las infecciones y las enfermedades carenciales (hipotiroidismo).
2.- MECANISMOS DE ADAPTACIÓN A LA ALTITUD.
2.1.- ADAPTACIÓN AGUDA. ACLIMATACIÓN.
Llamamos aclimatación a los cambios anatómicos y fisiológicos, reversibles y no transmitibles que permiten a un individuo procedente de las tierras bajas sobrevivir en altitud. Estos cambios tienen como objetivo prioritario aumentar el aporte de oxígeno a la célula, valiéndose de diversos mecanismos:
• Captación O2: Hiperventilación y cambios metabólicos que compensan progresivamente la alcalosis respiratoria inicial. Lentificación de la circulación pulmonar y alargamiento del tiempo de intercambio gaseoso por vasoconstricción del árbol vascular pulmonar.
• Transporte O2: Poliglobulia y aumento de la hemoglobina. Aumento de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno en sangre arterial. Aumento inicial del débito cardiaco, con estabilización progresiva, y aumento de la capilarización sistémica en vísceras principales.
• Mayor eficacia metabólica: Mejora de la difusión del O2 al interior celular por aumento de la mioglobina. Cambios de ciertos enzimas de glicolisis. Aumento del número de mitocondrias en las células de órganos principales.
Todos estos mecanismos conforman una situación hemodinámica, respiratoria, renal, metabólica y hormonal compleja que permite a algunos individuos procedentes del nivel del mar, vivir y trabajar en altitud. Son individuos aclimatados. (2) (3)
Algunos de estos mecanismos de aclimatación (hiperventilación, aumento del débito cardiaco) aparecen simultaneamente a la exposición a la altitud. Otros (poliglobulia, aumento mitocondrial) precisan de algunas semanas. En general se acepta que la aclimatación se completa entre las 4 y las 8 semanas de permanencia en altitud.
2.2.- ADAPTACIÓN CRÓNICA. ACOMODACIÓN.
Adaptación a la altitud es el desarrollo de características de base genética, y por lo tanto transmisibles, que permite a un grupo humano colonizar las montañas.
La capacidad de algunos pueblos (andinos y tibetanos) para llevar una vida activa y saludable en ambiente hipóxico al tiempo que los naturales del nivel del mar sufren penalidades, ha popularizado el concepto de que algunos pueblos están naturalmente adaptados a la altitud. (4) (5)
Algunos estudios (6) (7) apuntan hacia la existencia de menor lesión neurológica entre los sherpas que entre los himalayistas europeos, tras ascensión a cimas de mas de 8000 m. de altitud. Otros estudios (Velásquez 1964) apuntan hacia la mayor capacidad de esfuerzo en altitud entre los quechuas andinos por comparación con individuos de la misma raza procedentes del nivel del mar, incluso después de un año de permanencia en altitud.
A pesar de todo, ningún estudio concluyente permite establecer diferencias concretas entre los pobladores de altitud y los del nivel del mar mas allá de los conocidos mecanismos de aclimatación, llevados a un extremo de mayor eficiencia por la selección natural de los individuos mas capaces tras generaciones viviendo en altitud. En resumen, se puede decir que las diferencias entre la respuesta a la hipoxia de los pueblos naturales de la altitud y la de los del nivel del mar son cuantitativas pero no cualitativas.
Desde un punto de vista clínico, los médicos que trabajan en la zona andina han descrito trastornos como el Mal Crónico de Montaña o Enfermedad de Monge (C. Monge 1925) que se dan entre los quechuas del altiplano pero que no aparecen entre los tibetanos o los sherpas pobladores del Himalaya. Estas diferencias se atribuyen a la menor antigüedad de la colonización humana de los Andes respecto de la del Himalaya, muy anterior.
2.3.- MECANISMOS TÉCNICOS Y CULTURALES.
El hecho de pertenecer a una etnia adaptada a la altitud y tener una buena respuesta fisiológica a la hipoxia no bastan para sobrevivir en altitud si no se tienen los conocimientos mínimos y la actitud adecuada. La protección del frio y de la intemperie, el cultivo de especies resistentes a la altitud, la dosificación del esfuerzo, etc precisan de unos conocimientos y de una actitud adecuada para ser efectivos. Para minimizar los efectos agresivos de la altitud se deben conocer las normas de aclimatación.
2.3.1.-Normas de aclimatación:
2.3.1.1.-Aclimatación progresiva: Las normas generales para un viajero que visite una zona alta son las siguientes:
• La secreción de adrenalina aumenta el consumo de oxígeno y la ansiedad empeora el mal de montaña. Conocer bien lo que se va a hacer, desechar la angustia y la incertidumbre y tener el camino de descenso conocido ayudan mucho a una aclimatación sin trastornos.
• La hipoxia empeora de noche, por lo que conviene ascender de día para estimular la aclimatación y volver a dormir a zona mas baja. Procurar no ascender mas de 300 m. cada noche. El insomnio se puede considerar como una defensa contra la hipoxia por lo que los hipnóticos se consideran contraindicados. Algunos estudios (Röggla) demuestran que los somníferos disminuyen la presión parcial de oxígeno arterial.
• La combustión de los glúcidos de la dieta precisa poco oxígeno pero libera gran cantidad de CO2 por lo que son bien tolerados y mejoran la alcalosis respiratoria de los primeros días en altitud. Se recomienda aporte proteico mínimo (1 g por Kg de peso) y lípidos solamente en caso de intenso frío. La ingesta de líquidos debe ser superior a la sed (mínimo 3 litros por dia en reposo).
• Una aclimatación completa tarda un mínimo de 4-8 semanas. No se debe pretender ascender a zonas superiores a 5500 metros, aún por corto tiempo, antes de ese tiempo.
• El esfuerzo empeora la hipertensión pulmonar y aumenta el consumo de oxígeno. Se recomienda dosificarlo al mínimo especialmente durante el proceso de aclimatación.
• Por encima de los 5500 m no se puede esperar obtener aclimatación; como máximo sobrevivir el tiempo mas corto posible
Estas actitudes y comportamientos frente a la altitud facilitan la adaptación, son los primeros que se ponen en marcha al ascender y también los primeros que desaparecen con el descenso.
2.3.1.2.-Aclimatación apoyada en fármacos: Algunos fàrmacos pueden mejorar las molestias de la aclimatación pero en ningún caso substituyen a la aclimatación progresiva: Acetazolamida: Inhibidor de la anhidrasa carbònica que aumenta la excreción urinaria de bicarbonatos, acidifica el organismo y permite hiperventilar sin alcalosis respiratoria. Dosis: 250 mg cada 8 h via oral desde el comienzo de la ascensión. Tiene el grave inconveniente de que retrasa la aparición de la aclimatación normal con riesgo de indefensión frente a la hipoxia si se interrumpe la administración. Se recomienda solamente en caso de urgencia, como un rescate sin tiempo para la aclimatación. (8)
Dexametasona: Disminuye los síntomas del mal de montaña, pero no se ha demostrado que evite las complicaciones y tiene todos los efectos secundarios de los corticoesteroides. (9)
Otros fàrmacos no han demostrado eficacia o son peligrosos: los vasodilatadores pueden disminuir la tensión arterial, el gasto cardiaco y la perfusión celular. Los sedantes e hipnòticos empeoran la hipoxia. Los diurèticos pueden empeorar la deshidratación.
3.- PATOLOGIA EN ALTITUD.
3.1.- MAL AGUDO DE MONTAÑA. (MAM).
3.1.1.- Concepto y Etiopatogenia: El MAM es un conjunto de síntomas que aparecen con la exposición a la altitud. Es índice de mala tolerancia a la hipoxia y también es un signo de alarma de enfermedades graves y potencialmente mortales.
3.1.2.- Epidemiología: Todo el que asciende se somete al riesgo de MAM. Incluso las personas mas resistentes tienen molestias si ascienden rápidamente o si aumentan su necesidad de oxígeno (Ej. infección respiratoria o esfuerzo) (10). Un 85% de los visitantes procedentes del nivel del mar presentan algún síntoma de MAM entre 3000 y 4000 m si la ascensión se hace de forma progresiva. Si el ascenso es rápido presentan MAM un 100% de los viajeros.
Los sujetos con antecedentes de MAM, los jóvenes y los deportistas (Mayor masa muscular, mayor consumo de oxígeno, ascenso mas rápido) son mas susceptibles (11), aunque diversas exposiciones a lo largo de los años parece que mejoran del cuadro. Afecta por igual a mujeres y a hombres. La condición física y el entreno no protegen del MAM. El esfuerzo, la deshidratación , ls infecciones, especialmente respiratorias y la ascensión rápida son factores predisponentes a sufrir MAM. El reposo, el dormir en zona mas baja, la ascensión lenta y la dieta hiperglucídica tienen cierto efecto protector.
3.1.3.- Sintomatología: (12) La descripción de Conrad Ahrens en 1854 es precisa: “Malestar, disgusto por la comida, entre otras por el vino, sed intensa, náuseas,vómitos, respiración penosa y rápida, aceleración del pulso, latido de las arterias temporales, palpitaciones violentas, opresión, ansiedad, vértigos, cefaleas, tendencia al síncope, necesidad irresistible de sueño, aunque éste es sin reposo y atormentado por la angustia y para acabar un sorprendente e inquietante agotamiento muscular.” Charles S. Houston lo sintetiza así: “ El MAM puede ser muy penoso. Aunque pocos mueren por eso, muchos llegan a desearlo”.
Las manifestaciones mas frecuentes, aunque los síntomas pueden ser muy diversos dependiendo de las características del sujeto, son las siguientes:
• Cefalea.
• Síntomas gastrointestinales: inapetencia, náuseas, vómitos, meteorismo.
• Cansancio no explicado. Lasitud. Debilidad. Indiferencia.
• Insomnio. Respiración periódica de Cheyne - Stokes.
• Taquicardia de reposo. Palpitaciones.
• Síntomas respiratorios: inspiración imperiosa, disnea suspirosa, opresión toràcica.
• Ataxia. Incoordinación motora.
• Disminución de la diuresis.
La presencia de sìntomas de los tres primeros puntos por encima de los 3000 m. de altitud permite establecer el diagnòstico de MAM.
Cefalea: (13) Es el síntoma mas frecuente (65% de los que suben a pie al Campamento Base del Everest). Se atribuye a los efectos vasomotores de la hipocapnia y la alcalosis metabólica. Si cede con reposo y salicilato o paracetamol se considera MAM moderado. Si la cefalea despierta de noche, está presente por la mañana o es resistente a los analgésicos se considera como MAM severo o premonitorio de Edema Cerebral de Altitud.
Sìntomas gastrointestinales: La anorexia es sìntoma constante; prácticamente nunca una persona afecta de MAM tiene apetito. Otros síntomas frecuentes son meteorismo, aerofagia, pesadez epigástrica y cierto grado de malabsorción intestinal. Náuseas, vómitos o deposiciones líquidas, si no se acompañan de otros síntomas de MAM, se valorarán con cuidado ya que dispepsias y gastroenteritis son frecuentes. Estos síntomas producen disminución de la ingesta y deshidratación. El tratamiento con antieméticos es poco o nada eficaz. A menudo hay que buscar alternativas a la via oral para medicación y rehidratación. Una dieta hiperglucídica pero poco flatulenta y un preparado con dimeticona pueden aportar un cierto alivio.
Cansancio. Lasitud. Debilidad. Indiferencia: Un cansancio anormal es signo de MAM pero la indiferencia es signo de alarma de ECA. El cansancio de altitud tiende a empeorar durante los primeros días aunque el sujeto descanse, lo que la diferencia del cansancio por esfuerzo. A menudo es síntoma único. Si la adinamia, aún en ausencia de otros síntomas, progresa hasta el punto de que el individuo no se levanta para comer, rechaza la ingesta hídrica y no siente necesidad de orinar en horas, es de esperar que el coma por ECA se establezca antes de 24 horas. Es de destacar la presencia de anosognosia; casi nunca el paciente tiene sensación de enfermedad y niega de forma rotunda que necesite asistencia.
Insomnio. Respiración periòdica de Cheyne - Stokes: El insomnio de altitud se caracteriza por dificultad en la conciliación y múltiples reacciones de despertar durante la noche, que son súbitas y con sensaciòn de falta de aire. Es un síntoma común durante la primera semana y tiende a desaparecer durante la segunda. Se puede considerar mas un inconveniente que un problema grave. Los hipnóticos se contraindican por el riesgo de empeorar la hipoxemia. La respiración periódica puede ser un factor a tratar ya que puede ser la responsable del despertar súbito por falta de aire. Esta apnea rítmica se debe a la alternancia Hipoxia Hiperventilación Alcalosis Respiratoria Apnea Hipoxia etc. El tratamiento con acetazolamida (250 mg / 8 horas) es eficaz si se tienen en cuenta sus riesgos - Ver normas de aclimatación)
Taquicardia. Palpitaciones. Disrítmias: Frecuentes en altitud, pero raramente importantes. Normalmente ceden con reposo y técnicas de relajación. Se han descrito casos de taquicardia paroxística supraventricular o fibrilación auricular en personas de riesgo, por lo que éste debe ser cubierto con anterioridad. Los antiarrítmicos solo se darán bajo monitorización continua de ECG.
Síntomas respiratorios: La tos seca que cursa en accesos, especialmente después de un esfuerzo, es frecuente. Se atribuye a irritación de la mucosa respiratoria por hiperventilación en aire frío y seco. La codeína mejora la tos pero tiene el riesgo de la depresión respiratoria. El tratamiento se basa en reposo, vaporizaciones y una mascarilla húmeda para viajar, dormir o durante el esfuerzo.
La misma tos, si se acompaña de sensación disneica o taquicardia de reposo, puede ser signo de alarma de edema pulmonar de altitud.
La inspiración imperiosa y la disnea suspirosa, que se relacionan con la respiración periódica de altitud, no representan mayor riesgo si el sujeto consigue dominar su ansiedad. El tratamiento psicoansiolítico no farmacológico es el único recomendado.
PUNTUACIÓN /CLASIFICACIÓN DEL MAM:
• Cefalea
• Náuseas.
• Anorexia. 1 PUNTO.
• Insomnio. Respiración periódica.
• Vértigos. 2 PUNTOS.
• Cefalea resistente a analgésicos.
• Vómitos.
• Opresión torácica.
• Astenia resistente a reposo. 3 PUNTOS.
• Oliguria.
• Disnea de reposo.
• Ataxia. Discoordinación. ALARMA ECA / EPA.
De 1 a 3 puntos: mal agudo de montaña.
De 4 a 6 puntos: mal agudo de montaña severo.
Mas de 6 puntos: Alarma edema cerebral o pulmonar de altitud.
Ataxia. Trastornos de la coordinación: El cerebelo es muy sensible a la hipoxia por lo que los trastornos de la coordinación aparecen precozmente si el MAM progresa. Ante la sospecha de MAM grave se debe realizar una valoración clínica de la de la coordinación motora (Test de Romberg, marcha en línea recta con un pie delante del otro, etc). La aparición de trastornos de coordinación se considera como signo de edema cerebral y es indicación de descenso inmediato.
Disminución de la diuresis: La mala distribución de los líquidos en altitud puede producir hipovolemia relativa aún sin deshidratación. La disminución de la diuresis por debajo de los 800 centímetros cúbicos por dia puede ser signo de deshidratación o de MAM grave. Si el aumento de la ingesta hídrica no normaliza la diuresis en 12 ó 18 horas, se indicará el descenso.
3.1.4.- Tratamiento: El descenso es el menos agresivo y el único curativo de los tratamientos. (14)
• Presencia de signos de alarma ECA - EPA o MAM Grave: Descenso inmediato. Todo retraso puede representar la aparición de la enfermedad y la muerte en pocas horas. En ocasiones, una estancia de 1 a 3 horas en càmara hiperbàrica permite mejorar provisionalmente el estado general y facilitar el descenso. Comenzar inmediatamente el tratamiento siguiente: Acetazolamida 250 mg cada 8 horas por via oral ó I.M. + Salicilatos o Paracetamol 500 mg cada 8 horas por via oral + Dexametasona 4 mg cada 8 horas via oral ó I.V. (15) + Rehidratación oral ó I.V. con glúcidos. No recomenzar el ascenso hasta la total adaptación a la altitud inferior.
• MAM Moderado: Reposo + Rehidratación oral + Dieta Glucídica + Analgèsicos. No continuar el ascenso hasta la desaparición de los síntomas, normalmente 3 ò 4 dias.
3.2.- EDEMA CEREBRAL DE ALTITUD (E.C.A. ) ó (H.A.C.E.).
3.2.1.- Concepto: En altitud aparece una disfunción grave del sistema nervioso central con encefalopatía, coma y muerte que llamamos ECA. Las necropsias muestran edema cerebral generalizado y microhemorragias.
3.2.2.- Epidemiologia: Cualquier sujeto afecto de MAM puede evolucionar a ECA, con preferencia durante la fase de aclimatación, aunque se han descrito casos tardios en personas aclimatadas. Los factores de riesgo son los mismos que para el MAM: Ascenso ràpido, MAM previo, sobreesfuerzo, etc.
3.2.3.- Etiopatogenia: Probablemente sea la misma que la del MAM: a) Aumento del flujo cerebral inducido por la hipoxia. b) Retención hidrosalina mediada por hormonas (aldosterona, antidiurética). c) Lesión celular por hipoxia con disfunción de la bomba de sodio y edema celular.
3.2.4.- Clínica y Diagnóstico: Cefalea intensa resistente al tratamiento analgésico, acompañada de náuseas y vómitos. Las funciones superiores se alteran precozmente (capacidad de decisión y juicio, reacción emotiva excesiva, irritabilidad, ideas obsesivas, etc.) con disminución progresiva de la consciencia hasta el coma. Es habitual la anosognosia por lo que el paciente practicamente nunca consulta por este motivo. La ataxia y la incoordinación motora son constantes. Son frecuentes los trastornos neurológicos focales (disartria, diplopia, paresias de pares craneales, nistagmus, signos piramidales, etc.). Es muy frecuente la evolución oligosintomática: Debilidad, indiferencia, coma y muerte sin aparición de otras molestias.
Los tests de ataxia ayudan al diagnóstico. El fondo de ojo acostumbra a mostrar edema de papila, pero su normalidad no descarta el diagnóstico. En los casos estudiados con TAC se encuentra edema cerebral generalizado que persiste entre 1 a 4 semanas después del descenso.
3.2.5.- Tratamiento: El descenso es el único tratamiento curativo. No está justificado retrasarlo en espera de que el paciente mejore con el reposo ni en espera de ayuda exterior. Un descenso de 500 m. puede ser suficiente aunque es aconsejable descender tanto como sea posible.
Otras medidas a utilizar como coadyuvantes o para facilitar el descenso son las siguientes:
• Oxígenoterapia: Es poco útil y no mejora los síntomas neurológicos.
• La cámara hiperbárica portátil ha resultado útil para el tratamiento del ECA. En la mayoría de los casos suele bastar con una o dos horas de tratamiento para obtener una mejoría clínica apreciable, pero en algún caso han sido necesarias varias sesiones sucesivas. La mejoria clínica debe ser aprovechada para descender inmediatamente. En caso contrario las manifestaciones de ECA no tardan en reaparecer.
• La Comisión Médica de la Unión Internacional de Asociaciones de Alpinismo (UIAA) recomienda los corticoesteroides como tratamiento del ECA. Se administra dexametasona : 8 mg. por via oral o endovenosa y se continúa con 4 mg cada 6 horas, o bien prednisona: 100 mg por via oral o endovenosa y 50 mg cada 8 horas.
3.3.- EDEMA PULMONAR DE ALTITUD (EPA) ó (HAPE).
3.3.1.- Concepto: El EPA es una insuficiencia respiratoria por lesión del capilar pulmonar, que aparece como expresión de mala adaptación pulmonar a la altitud. Frecuentemente se trata de un cuadro de MAM que evoluciona hacia la taquicardia de reposo, disnea, ortopnea y muerte. Los estudios necrópsicos muestran lesión de los capilares pulmonares y ocupación de los alveolos por un líquido seroso rico en proteínas.
3.3.2.- Epidemiología: Suele darse por encima de los 3000 m durante los primeros días de estancia en altitud y todo afectado de MAM puede evolucionar a EPA. Los naturales de los Andes enferman con frecuencia de EPA cuando vuelven a ascender después de algunas semanas a nivel del mar. Los factores de riesgo son el ascenso rápido, el esfuerzo y el MAM o EPA previos. Las infecciones respiratorias, el tromboembolismo pulmonar y la hipertensión arterial pulmonar de cualquier causa son factores predisponentes a EPA. La frecuencia aproximada es de 5 casos por cada 1000 turistas occidentales que llegan a 4000 metros de altitud en el Himalaya. La incidencia puede variar en función de la velocidad de ascensión, de la altitud, etc.
3.3.3.- Etiopatogenia: Tres hipótesis se invocan para explicar la aparición de EPA; probablemente en cada caso se puedan dar las tres en mayor o menor medida.
A) Vasoconstricción irregular del lecho vascular pulmonar con disminución del flujo en unas zonas y hiperaflujo en otras con menor capacidad de vasoconstricción: los capilares con mayor flujo trasudan al alveolo. Las personas con antecedentes de EPA tienen hipertensión arterial pulmonar tanto en normoxia como en hipoxia y la distribución del flujo pulmonar es mas heterogènea.
B) Aumento de la presión hidrostática del capilar pulmonar con rotura del mismo y ocupación del alveolo por macrófagos, proteinas y hematíes (16). El contacto de los leucocitos y de las plaquetas con el espacio extravascular explica los fenómenos inflamatorios y de trombosis que aparecen en el pulmón con EPA.
C) Retención de agua y electrolitos por activación del eje Renina-Angiotensina-Aldosterona con aumento de la presión hidrostàtica del capilar pulmonar. Los pacientes afectos de EPA muestran una actividad mayor de estas hormonas, según estudios practicados en Lhasa a 3600 m. de altitud
Por otro lado, los pacientes afectos de EPA presentan niveles de Péptido Natriurético Auricular (PNA) mas altos que los sanos a la misma altitud. El PNA mejora el intercambio gaseoso en hipoxia por lo que se debe interpretar como un mecanismo de reacción normal frente a la hipoxemia.
3.3.4.- Clínica y Diagnòstico: Cierto grado de edema pulmonar subclínico se da en muchos sujetos en altitud, por lo que los estertores crepitantes no son diagnósticos de EPA. Si se acompañan de fiebre pueden ser un factor predisponente. Las manifestaciones clínicas son: Disnea, mayor de la esperada para la altitud. Tos, inicialmente seca y luego productiva. El esputo es espumoso y sonrosado solo cuando el EPA está muy evolucionado y la hipoxemia es severa. Estertores húmedos, taquicardia de reposo, cianosis acra o central y ortopnea. En ocasiones hay dolor torácico y hemoptisis. Son frecuentes los trastornos de la consciencia, por hipoxia cerebral o por ECA concomitante. El deterioro es rápido. Si el descenso no es inmediato, el cuadro evoluciona hasta la muerte en pocas horas. Se han descrito algunos casos, siempre por debajo de 4000 m, que curaron sin descenso.
Radiología de tórax: Imágenes algodonosas, asimétricas y de distribución heterogénea en forma “parcheada”.
E.C.G: Sobrecarga del corazón derecho, con ondas P pulmonares y desviación del eje a la derecha.
Cateterización de la arteria pulmonar: Hipertensión pulmonar severa con presiones de llenado del corazón izquierdo normales.
Espirometría: Reducción de la capacidad vital (CV) forzada y del volumen espiratorio máximo por segundo (VEMS).
Gasometría arterial o Pulsioximetría: Descenso de pO2 y de pCO2, con un gradiente alvéolo-arterial de pO2 aumentado
Broncoscopia y Lavado broncoalveolar: El líquido alveolar es rico en proteínas de alto peso molecular, hematíes y macrófagos, así como en leucotrienos y fracciones del complemento, que se consideran mediadores de un proceso inflamatorio.
Necropsia: Los estudios necrópsicos muestran dos hechos llamativos, a) la distribución heterogénea del edema con áreas normales junto a las áreas edematosas. b) la presencia de trombos y de fibrina en los vasos pulmonares.
3.3.5.- Tratamiento: (17) Como en el caso del ECA, se considera un error retrasar el descenso en espera de ayuda exterior o mejores medios. Por regla general la muerte llega antes de 24 horas. Un descenso de 300 - 500 m puede producir gran mejoría. Solo en caso de aparición por debajo de 4000 m se puede intentar tratamiento sin descenso, bajo vigilancia estricta.
Otras medidas a utilizar como coadyuvantes o para facilitar el descenso son las siguientes:
• Oxigenoterapia: La inhalación de oxígeno disminuye parcialmente la hipertensión arterial pulmonar y mejora la saturación de oxígeno de la hemoglobina.
• Nifedipina: (18) (19) La Nifedipina mejora los síntomas y la radiología, reduce la hipertensión arterial pulmonar, las dimensiones de aurícula y ventrículo derechos y el gradiente alvéolo-arterial de oxígeno, con aumento de la pCO2 y de la pO2.
• Cámara hiperbárica portátil: Un tratamiento de 2 horas en cámara hiperbárica suele ser suficiente para la desaparición de los síntomas, aunque en ocasiones puede ser necesario prolongarlo durante 4 a 8 horas. La mejoría de la función respiratoria debe ser aprovechada para descender, ya que de lo contrario el EPA no tardará en reaparecer.
• Algunos estudios (20) muestran la eficacia de la inhalación de óxido nítrico (ON) en la mejora de la hipertensión pulmonar y de la saturación de la hemoglobina en los pacientes con EPA. En cambio las personas sanas, sin síntomas de EPA empeoran al inhalar ON. Si este estudio es poco útil para los pacientes de EPA y los médicos que trabajan en altitud por la poca disponibilidad de ON en gran parte de los lugares en los que aparece el EPA, en cambio es muy importante su aportación a la comprensión de los mecanismos que pueden hacer aparecer o mejorar a un caso de EPA: en efecto, el ON es un potente vasodilatador de producción endógena que inhalado llega con mas facilidad a los alveolos libres de edema que son los que tienen mayor vasoconstricción en sus vasos. Al vasodilatarse éstos, aumentan su flujo, disminuyendo en los vasos de los alveolos con edema. En resumen, los vasodilatadores pulmonares mejoran el EPA al redistribuir el flujo de las zonas enfermas hacia las zonas sanas del pulmón.
3.4.- EDEMA PERIFÉRICO DE ALTITUD. (EP): Si se observa detenidamente se puede encontrar casi siempre en mayor o menor grado. Aparece en la cara, manos, pies y lomos por este orden de frecuencia. No se le atribuye mayor importancia que la constatación de que los líquidos se distribuyen de forma anómala ni se recomienda otro tratamiento que el postural y evitar todo lo que dificulte el drenaje (ropa, correas, etc). Se ha descrito que la localización del EP en la zona palpebral y periorbitaria se relaciona con MAM grave.
3.5.- HEMORRAGIA RETINIANA DE ALTITUD. (HR): Las HR aparecen con una frecuencia entre el 33% y el 50% de las personas por encima de los 5000 m de altitud. Se atribuyen al aumento del flujo y de la presión hidrostática de los vasos retinianos durante la aclimatación. En la mayor parte de los casos son asintomáticas y solamente una exploración cuidadosa del fondo del ojo permite descubrirlas. En ocasiones producen visión borrosa o escotoma por lo que se debe diferenciar del ECA, ya que éste también puede producir visión borrosa o doble, hemianopsia, escotomas, etc. Con el descenso la recuperación es la norma aunque en ocasiones persisten secuelas con cicatriz retiniana. La mayor parte de los autores no considera que las HR sean motivo de descenso, excepto cuando comprometen la visión. No se conoce otro tratamiento que el descenso.
3.6.- AFASIA TRANSITORIA DE ALTITUD. (ATA): Episodios de afasia con buena recuperación, que se atribuyen a la hiperventilación de gran altitud con hipocapnia, vasoconstricción y isquemia del área de Broca. (21) (22)
3.7.- ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL DE ALTITUD. (AVCA): Frecuentes en altitud entre naturales y entre visitantes, tienen la clínica habitual y se atribuyen a trombosis por poliglobulia y deshidratación (23).
3.8.- TROMBOEMBOLISMO PULMONAR DE ALTITUD. (TEPA): Frecuente en altitud por la suma de poliglobulia, deshidratación y inmovilización. La clínica es la habitual, pero la gravedad es mayor por la situación de hipoxia de altitud previa del paciente. Oxígeno y descenso son el único tratamiento eficaz. La descoagulación, muy controvertida, solo se puede llevar a cabo bajo controles de laboratorio.
3.9.- CARDIOPATÍA DE ALTITUD O MAL DE MONTAÑA SUBAGUDO. (MMS).
3.9.1.- Concepto: Insuficiencia ventricular derecha que se desarrola tras estancia de semanas o meses en altitud.
3.9.2.- Etiopatogenia: Las necropsias muestran hipertrofia ventricular derecha y engrosamiento de la capa muscular de las arterias pulmonares. La enfermedad está bien estudiada en el Tíbet pero no tenemos información de que también aparezca en los Andes. Casi todos los casos descritos se dan en chinos pero no en tibetanos (Los estudios practicados en tibetanos muestran menor elevación de la presión arterial pulmonar como respuesta a la hipoxia, característica que no se da en los quechuas o los aymaras de los Andes). La excesiva respuesta hipertensiva arterial pulmonar de los niños y de algunas personas especialmente sensibles a la hipoxia debe ser la causa de esta enfermedad.
3.9.3.- Epidemiología: La mayor parte de los casos se da en niños pequeños nacidos en altitud o llevados a ella tras el nacimiento aunque también se puede encontrar en niños mayores o en adultos. En el Tíbet, con la actual mezcla de población han y tibetana, la prevalencia de la enfermedad es de 1% en niños y de 0,31% en adultos. Algunas estimaciones calculan que el síndrome aparece entre un 10 y un 20 % de los jóvenes soldados indios estacionados durante 2 meses a 5800 m en el Himalaya.
3.9.4.- Formas clínicas:
3.9.4.1.- Mal de Montaña Subagudo Infantil: Descrito en niños chinos de 3 a 16 meses nacidos a baja altitud y llevados a residir a Lhasa a las pocas semanas de vida. Tras un período de 2 meses, aparece hipertensión arterial pulmonar severa, insuficiencia cardíaca congestiva, cianosis y disnea. Evolución rápida con exitus en pocas semanas. Algunos casos mejoran con oxígeno, cardiotónicos, diuréticos y corticoides o bien con el descenso a baja altitud. En algunos casos malignos la muerte se produjo incluso después del descenso a un hospital situado a 2241 metros de altitud.
3.9.4.2.- Mal de Montaña Subagudo del Adulto: En 1965 se describieron 22 casos en adultos en el Tíbet. En 1990 se describió un cuadro similar en 21 soldados indios destacados en el Himalaya. Tras algunas semanas en altitud los sujetos presentaron disnea, tos, angina de esfuerzo (44%), edemas en cara y miembros inferiores, ingurgitación yugular, hepatomegalia, ascitis (50%), crecimiento ventricular derecho, derrame pericárdico (75%) e insuficiencia tricuspídea (75%). En todos los casos hay aumento de las resistencias vasculares pulmonares pero la presión de llenado de las cavidades izquierdas es normal. La mitad de los pacientes presentaron hipertensión arterial sistémica diastólica. Policitemia (Hematocrito entre 48 y 72%). El agua corporal total y el Na se elevan un 20% sobre el nivel normal. Tras el descenso a 300 m de altitud, durante los primeros dias desaparece la tos, la disnea y la angina de pecho, apareciendo poliuria con pérdida de unos 5 Kg de peso. Los signos de insuficiencia ventricular derecha desaparecieron en todos los pacientes, sin tratamiento, en una o dos semanas. Los signos electrocardiográficos, ecográficos y el derrame pericárdico se normalizaron en 3 a 4 meses.
3.9.5.- Tratamiento: Los tratamientos con oxígeno, cardiotónicos, diuréticos y corticoesteroides consiguen mejoras parciales pero no son curativos. No se encuentra experiencia sobre tratamientos con Nifedipina u otros fármacos que mejoren la Hipertensión pulmonar. El único tratamiento curativo es el descenso a cotas mas bajas.
3.10.- MAL DE MONTAÑA CRÓNICO O ENFERMEDAD DE MONGE (MMC):
Descrito por C. Monge en 1925 como “Eritremia de las Altas Mesetas” (24) (25). Consiste en policitemia (Hematocrito hasta 83%), cianosis y síntomas neurológicos atribuibles a la hiperviscosidad sanguínea (cefalea, embotamiento, somnolencia, incapacidad para concentrarse, etc). Se da casi exclusivamente en varones residentes en los Andes entre 3000 y 4500 m de altitud. También hay algunos raros casos descritos en Colorado (USA) y en el Himalaya. Comparados con sujetos normales que residen a la misma altitud, los afectados por MMC presentan policitemia, mayor pCO2 y menor pO2. La presión arterial pulmonar está aumentada y hay signos de insuficiencia ventricular derecha. Los síntomas desaparecen al descender pero reaparecen al regresar a la altitud. La policitemia se atribuye a la altitud o a otras causas de hipoxemia: enfermedades respiratorias, apnea del sueño, reducción de la respuesta hiperventilatoria a la hipoxia y excesiva respuesta de la médula ósea a la hipoxemia.
El tratamiento consiste en ir a vivir a baja altitud. Si ello no fuera posible, las sangrias reducen el hematocrito, mejoran los síntomas neurológicos y, en algunos sujetos, mejoran el intercambio gaseoso y la tolerancia al esfuerzo. Se han utilizado algunos fármacos (medroxiprogesterona, almitrina) con resultados dudosos.
3.11.- PATOLOGÍA FRECUENTE EN HABITANTES: La población de altitud padece muchos otros trastornos que no están directamente ligados a la altitud. Se dispone de pocos datos epidemiológicos de estas poblaciones. Puede ser ilustrativo el estudio sobre los motivos de consulta en Chapursan, Hindu Kush, Pakistan. (26).
Dispepsia :16,3% Fiebre : 2,7%
Reumatismos :15,1% Hipertensión art. sistémica : 2,1%
Debilidad :13,6% Hernia . Varices (Cirugía). : 1,5%
Infecciones O.R.L. : 6,0% Helmintiasis intestinal : 1,2%
Infecciones respiratorias : 6,0% Enfermedad coronaria : 0,9%
Diarrea : 6,0% Hipotiroidismo : 0,9%
Enf. pulmonar obstructiva : 5,5% Enfermedades renales : 0,6%
Infecciones cutàneas : 4,5% Artritis reumatoide : 0,3%
Infecciones urinarias : 2,7% Miscelánea :11,4%
Hipertiroidismo : 2,7%
3.12.- PATOLOGIA FRECUENTE EN VISITANTES: No se dispone de datos epidemiológicos fiables aunque el aumento de visitantes a zonas de altitud sin duda producirá un aumento de la morbilidad y de la demanda asistencial.
Se aportan los motivos de consulta según listado encontrado por médicos de expediciones entre los propios expedicionarios. Son personas jóvenes y sanas, con poco tiempo para la aclimatación y sometidos al riesgo de altitudes superiores a los 6500 m. por lo que los datos ya parten sesgados de base, y no se pueden generalizar:
• Congelaciones. Hipotermia. • Enf. por Calor. Síncope por Calor.
• Traumatismos. • Agotamiento. Deshidratación.
• Tromboflebitis. Tromboembolismo pulmonar. • Hemorroides.
• Quemadura solar. Conjuntivitis Actínica. • Mal de montaña en todas sus formas.
• Trastornos Cicatrización y Tróficos Distales. • Metrorragia. Irregularidad Menstrual.
• Gastroenteritis. Cambio Ritmo Deposicional. • Dispepsia. Meteorismo. Epigastralgia.
• Síndrome Depresivo. Ansiedad. Irritabilidad. • Faringitis. Traqueobronquitis.
• Hipertensión Arterial Sistémica.
REFERENCIAS BIBLIOGRÀFICAS:
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25. Monge. C. et al. Pathophysiology and Epidemiology of Cronic Mountain Sickness. Int. J. Sports Med. 13 : s79 - s81. 1992.
26. Muhammad Ilyas. Medical Complaints and Ailments in Chapursan. Pakistan Heart Foundation. Peshawar. Pakistan. 1986.
